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尿脱落细胞染色体异常预测浅表性膀胱癌术后复发的临床价值 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 观察浅表性膀胱癌患者尿脱落细胞染色体的核型异常及其与肿瘤复发的关系.方法 应用双色荧光原位杂交(FISH)技术分析经随访3年以上病理证实的42例复发和24例未复发浅表性膀胱癌患者尿脱落细胞中7号和17号染色体的拷贝数.绿色和红色荧光素探针分别标记7号和17号染色体.结果 7号、17号染色体异倍体率分别为48.5%(32/66)和50.0%(33/66),两者同时异常表达25.8%(17/66).在G2/3膀胱癌中,复发肿瘤17号染色体异倍体率(64.3%)明显高于未复发肿瘤(22.2%,P<0.05),而G1膀胱癌中,复发与未复发肿瘤7号、17号染色体异倍体率差异均无统计学意义(均P>0.05).在pTa和Pt1膀胱癌中,未发现肿瘤复发与7号和17号染色体异常有关,但Pt1膀胱癌中,复发肿瘤7号和17号染色体同时异常表达(47.8%)明显高于未复发肿瘤(12.5%,P<0.05).在14例复发后进展的膀胱癌中,7号和17号染色体异倍体率(78.6%、92.9%)显著高于未进展膀胱癌(42.9%.46.4%,P<0.05).结论 膀胱癌患者尿脱落细胞染色体的异常有助于判断其术后复发和临床进展.基于FISH技术检测尿脱落细胞有可能成为简便、有效的膀胱癌预后指标之一. 相似文献
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目的探讨中药顺气通腑合剂对胃肠动力障碍大鼠血浆胃动素(MTL)、乙酰胆碱(Ach)和生长抑素(SS)的影响。方法选取SD大鼠随机分为正常对照组、阴性对照组、顺气通腑合剂组和莫沙比利组,除正常对照组外,其余3组制备胃肠动力障碍模型,并给以相应药物灌胃,腹主动脉采血,Elisa法测定血浆MTL、Ach和SS水平。结果1造模成功给予治疗后,顺气通腑合剂组大鼠体质量与阴性对照组比较有显著性差异(P<0.05)。2模型组大鼠血浆Ach、MTL含量降低,SS含量升高,与正常组比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,顺气通腑合剂组升高大鼠血清Ach、MTL含量,降低SS含量,与阴性对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论顺气通腑合剂促进胃肠动力作用机制可能为:1通过升高血浆MTL和Ach含量,而促进胃肠平滑肌收缩;2通过抑制SS分泌,促进胃肠道及胰腺外分泌,并激活对胃肠粘膜及机体的保护作用,维持胃肠道正常生理功能。 相似文献
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目的观察龙胆泻肝汤加减治疗急性附睾炎的临床疗效。方法收集2016年6月至2019年6月在我院住院治疗的急性附睾炎患者49例,随机分为试验组25例用龙胆泻肝汤加减联合抗生素治疗,对照组24例单纯抗生素治疗。比较两组患者的临床症状缓解情况、阴囊多普勒超声、血常规、尿常规等检查变化。结果试验组痊愈8例,有效16例,无效1例,总有效率96.0%;对照组痊愈5例,有效12例,无效7例,总有效率70.8%。试验组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论龙胆泻肝汤加减治疗急性附睾炎疗效确切,治疗期间无不良反应,是一种安全、有效的治疗方法,可为临床治疗急性附睾炎提供更多选择。 相似文献
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目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)和HER2在膀胱移行上皮细胞癌(TCC)中的过度表达及其意义。方法采用免疫组织化学SP法,检测47例膀胱癌患者肿瘤组织和5例正常膀胱组织中EGFR和HER2的表达。结果EGFR和HER2在膀胱癌组织过度表达率分别为64%(30/47)和45%(21/47),在正常膀胱组织中没有表达。癌组织中EGFR过度表达在不同的临床病理特征之间差异有统计学意义(P<0.05)。EGFR过度表达随肿瘤临床分期的增加阳性表达率也增高,但差异无统计学意义(P>0.05)。HER2的过度表达率与临床分期有关(P<0.05),而与病理分级无关(P>0.05)。复发肿瘤中EGFR和HER2过度表达明显高于不复发(P<0.05),它们之间存在相关性(P<0.05)。结论EGFR和HER2在膀胱癌中的过度表达与膀胱癌的发生发展及复发有关,它们同时过度表达提示预后不良。 相似文献
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目的:观察益肾通淋汤肾结石对体外冲击波碎石术术后患者促排石和对肾脏的保护作用。方法:对照组碎石治疗后不加任何药物。治疗组碎石后当天给予益肾通淋汤口服。结果:治疗组、对照组总有效率分别是87.5%、56.3%,2组总有效率比较,具有显著性差异;治疗组治疗3d后、治疗7d后尿常规红细胞数目与对照组治疗后同期比较具有显著性差异;治疗组治疗1d后、治疗3d后NAG酶与对照组治疗后同期比较,具有显著性差异;治疗组治疗1d后β2-MG、Alb与对照组治疗后同期比较,具有显著性差异。结论:益肾通淋汤能增强肾结石ESWL术后的排石效果,促进肾损伤修复。 相似文献
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目的观察吲哚美辛对人激素非依赖性前腺癌细胞系DU145增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法采用不同浓度的吲哚美辛处理DU145细胞。应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测并计算细胞增殖抑制率;流式细胞术检测细胞周期分布,并计算细胞凋亡率;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定细胞培养上清PGE2;应用RT-PCR法检测Bcl-2和Bax mRNA。结果吲哚美辛可明显抑制DU145细胞增殖(P〈0.05),并具有时间一剂量依赖性;经吲哚美辛作用后,S期细胞明显增多,G2/M期细胞减少,细胞出现凋亡峰;细胞上清中PGB量明显减少(P〈0.001);Bcl-2 mRNA表达降低,BaxmRNA表达下降,Bcl-2/Bax下降(P〈0.05)。结论吲哚美辛对前列腺癌细胞DU145生长具有抑制作用,阻滞细胞向c2/M期转化,并促进其凋亡。其作用可能与抑制细胞PGE2释放、下调Bel-2/Bax有关。 相似文献
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PI-3K和p38MAPK通路在EGF诱导PC-3细胞环氧化酶-2表达上调中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)和磷脂酰肌醇-3激酶(PI/3K)通路在表皮生长因子(EGF)诱导的激素非依赖性前列腺癌(hormone-refractory prostate cancer,HRPC)PC-3细胞环氧化酶2(cyclooxygen-ase-2,COX-2)表达上调中的作用。方法:MTT法检测EGF(0μg/L)、EGF(10μg/L)、EGF(10μg/L)+PI-3K阻断剂(LY294002,20μmol/L)、EGF(10μg/L)+p38MAPK阻断剂(SC203580,20μmol/L)处理后的细胞增殖情况。RT-PCR和Western印迹测定上述处理24h后PC-3细胞COX-2的表达变化,ELISA测定细胞培养液中前列腺素E2(PGE2)的变化。结果:LY294002和SC203580明显抑制EGF刺激后的PC-3细胞增殖(P<0.05)及EGF诱导的COX-2上调和PGE2生成(P<0.05)。结论:PI-3K通路和p38MAPK通路可能参与了EGF诱导的PC-3细胞COX-2的表达上调。 相似文献