突触体素、S-100蛋白、NSE免疫反应神经纤维在人胸腺的分布

目的　探讨人胸腺组织内突触体素、S- 10 0蛋白、神经特异性烯醇化酶 (NSE)免疫反应神经纤维和免疫反应细胞的分布 ,为人类胸腺神经内分泌免疫相互作用提供形态学资料。　方法　应用免疫组织化学 ABC法观察了尸解正常胸腺组织 30例 (福尔马林固定 ,石蜡包埋组织切片 )。　结果　突触体素、S- 10 0蛋白、NSE免疫反应神经纤维呈细丝、串珠状 ,从胸腺被膜随小叶间隔和血管到胸腺皮质 ,再延伸到髓质形成神经纤维网 ,部分沿着小血管走行 ,形成血管周围丛。同时显示在人类胸腺组织内散在分布有突触体素、S- 10 0蛋白和 NSE免疫反应细胞。　结论　人类胸腺内可能存在神经免疫内分泌 3类物质的相互作用和调控     

男性乳腺导管内乳头状瘤癌变1例

患者男性 ,6 6岁。左乳房无痛性肿块进行性增大 15年。查体 :左乳房近乳头处触及 8ｃｍ× 6ｃｍ大小肿物 ,边界清 ,质地较软 ,活动不明显 ,表面皮肤正常 ,乳头无内陷。临床诊断 :乳腺肿块性质待查。术中见肿块形状不规则 ,质较软 ,与周围组织无粘连。病理检查　巨检 :带有皮肤及乳头的肿物 ,梭形皮肤7ｃｍ× 3ｃｍ ,距乳头下方约 1 5ｃｍ处见一囊实性肿物 ,直径6ｃｍ ;肿物切面部分为囊性 ,部分为实性 ,囊性区充满咖啡色液体 ,实性区为灰白色 ,表面细颗粒状。镜检 :肿物囊壁为极度扩张的导管 ,导管壁完整 ,未见明显浸润。肿瘤组织结构主要为…     

突触体素、S-100蛋白、NSE免疫反应神经纤维在人脾脏的分布

探讨人脾脏突触体素、S- 10 0蛋白和 NSE免疫反应神经纤维的支配 ,为脾脏的神经免疫相互作用提供形态学资料。应用免疫组织化学 ABC法观察正常人脾脏 30例 ,福尔马林固定 ,石蜡包埋组织切片。结果显示突触体素、S- 10 0蛋白和 NSE免疫反应神经纤维呈细丝、串珠状 ,沿着脾血管的各级分支进入脾实质 ,主要沿着脾动脉的分支而分布 ,以中央动脉血管尤为丰富 ,它们分布在白髓、红髓和边缘区 ,穿行于淋巴细胞之间。人脾脏小梁中未查见免疫反应神经纤维。由此可提示人类脾脏有突触体素、S- 10 0蛋白、NSE免疫反应神经纤维的分布 ,为人类脾脏神经免疫相互作用提供了形态学资料。     

突触体素、S—100蛋白和神经特异性烯醇化酶免疫反应神经纤维在人免疫器官的分布

目的：探讨人免疫器官突触体素、S－100蛋白和神经特异性烯醇化酶（NSE）免疫反应神经纤维的支配和免疫反应细胞的分布，为神经内分泌和免疫系统相互作用提供形态学资料。方法：应用免疫组织化学ABC法观察正常免疫器官包括胸腺、脾脏、淋巴结各30例。10％ 福尔马林固定，石蜡包埋。结果：胸腺，突触体素、S－100蛋白和NSE免疫反应神经众胸腺被膜随小叶间隔和血管胸腺皮质，再延伸到髓质形成神经纤维网，在胸腺组织散在分布突触体素、S－100蛋白和NSE免疫反应细胞。淋巴结，免疫反应神经纤维沿被膜和门部结缔组织小梁及血管进入皮质后主要分布于副皮质区环绕淋巴滤泡，进一步分支到达髓质。在髓质髓窦内有NSE免疫反应细胞。脾脏，免疫反应神经纤维沿着血管的各级分支进入脾实质，主要沿着脾动脉的分支而分布在白髓、红髓和边缘区，穿插于淋巴细胞之间。结论：在人免疫器官可能在神经内分泌免疫相互作用和调控。     

二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌过程中超微结构的动态观察

目的 探讨肝细胞癌变过程中超微结构变化特点。方法 对二乙基亚硝胺诱癌中大鼠肝脏不同病变阶段的超微结构进行动态观察。结果 在诱癌的早、中、晚期发展过程中，损伤肝细胞的核、核仁、胞浆内糖原以及胞浆内细胞器，如线粒体、粗面内质网和滑面内质网等的变化有一定规律。结论 随诱癌时间延长，肝细胞逐渐出现变性、异型乃至癌细胞的阶段性超微结构特征。     

二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌过程中超微结构的动态

目的探讨肝细胞癌变过程中超微结构变化特点。方法对二乙基亚硝胺诱癌中大鼠肝脏不同病变阶段的超微结构进行动态观察。结果在诱癌的早、中、晚期发展过程中，损伤肝细胞的核、核仁、胞浆内糖原以及胞浆内细胞器，如线粒体、粗面内质网和滑面内质网等的变化有一定规律。结论随诱癌时间延长，肝细胞逐渐出现变性、异型乃至癌细胞的阶段性超微结构特征     

塞来昔布对乳腺癌细胞株MCF-7生长的影响

目的 检测乳腺癌细胞株MCF-7中COX-2的表达及其意义,观察选择性COX-2抑制剂塞来昔布对其生长的影响,寻求新的乳腺癌的治疗方法.方法 采用免疫组化、原位杂交的方法分别检测应用选择性COX-2抑制剂塞来昔布前、后.COX-2蛋白和mRNA的表达情况;采用MTT法研究塞来昔布对乳腺癌细胞株MCF-7生长的影响.结果 应用选择性COX-2抑制剂塞来昔布作用前、后,COX-2蛋白和mRNA在乳腺癌细胞株MCF-7细胞质中的表迭差异有显著性(P＜0.01);塞来昔布可明显抑制MCF-7细胞生长,且随药物浓度的增加和时间的延长,细胞凋亡数目逐渐增加,呈浓度和时间依赖性.结论 选择性COX-2抑制剂塞采昔布可抑制乳腺癌细胞增殖,并促进细胞凋亡,提示COX-2可作为乳腺癌治疗的新的分子靶点,塞来昔布可作为一种新的药物来治疗乳腺癌.