骨髓间充质干细胞促进大鼠IgA肾病修复

目的 观察骨髓间充质干细胞（MSC）对大鼠IgA肾病有无修复作用，并探讨其可能的机制。 方法 SD大鼠随机分为MSC注射组、生理盐水（NS）组及健康对照组。前两组以牛血清白蛋白(BSA)+葡萄球菌肠毒素B（SEB）＋皮下注射四氯化碳（CCl4）的改良法建立IgA肾病模型。体外连续培养SD大鼠MSC并通过流式细胞仪和成骨成脂细胞诱导分化鉴定MSC，用5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）体外标记培养的MSC。移植后1周及4周分别观察3组的体质量、尿蛋白量（24 h）、肾功能、肾脏病理变化、IgA荧光沉积变化；ELISA法检测尿中的MCP-1、TGF-β1量；RT-PCR法检测肾组织中MCP-1、TGF-β1 mRNA的表达情况；免疫组化观察细胞因子及BrdU标记的MSC在肾组织中的分布情况。 结果 移植后1周，MSC组尿蛋白量（24 h）（36.86±4.78） mg，Scr（53.50± 6.28） μmol/L；NS组尿蛋白量（24 h）(66.98±5.86) mg，Scr (82.50±8.36) μmol/L，两组差异有统计学意义（均P < 0.05）；同时，MSC组MCP-1、TGF-β1在尿中的含量及肾脏中表达均显著低于NS组（均P < 0.05）。移植后4周，MSC组体质量、肾脏病理变化、IgA荧光沉积与NS组差异有统计学意义；MCP-1、TGF-β1在尿中的含量及肾脏中的表达与健康对照组差异无统计学意义。随时间延长，BrdU标记的MSC在肾组织中分布却逐渐减少。 结论 MSC输注可促进大鼠IgA肾病的修复，其作用机制可能并不完全是依赖于MSC的直接分化，而是通过调节肾组织中细胞因子的分泌和（或）其他的功能进行修复。     

狼疮肾炎患者循环单核细胞表达Fas和血浆可溶性Fas Ligand水平的研究

目的 探讨狼疮肾炎（LN）病人单核细胞凋亡加速的机制。方法 对17例LN病人进行观察,以15名正常人为对照。采用流式细胞仪检测单核细胞Fas和FasLigand(FasL)的表达;酶联免疫吸附法（ELISA）测定血浆中可溶性FasLigand(sFasL）的水平;单核细胞与重组人FasL共孵育,磺化丙啶染色、流式细胞仪检测单核细胞凋亡,四甲基偶氮唑蓝（MTT）法观察单核细胞体外存活率。结果 LN病人单核细胞Fas的表达较正常人明显上调（P＜0．05）;处于狼疮活动期的LN病人与狼疮静止期的LN病人之间单核细胞Fas的表达差异无显著性（P＞0．05）;处于狼疮活动期的LN病人与狼疮静止期的LN病人之间单核细胞Fas的表达差异无显著性（P＞0．05）。正常人和LN病人的单核细胞表面均未检测出FasL的表达。正常人血浆中未能检测出sFasL,但LN病人血浆存在有sFasL;sFasL的水平在狼疮活动期和静止期的LN病人之间差异无显著性（P＞0．05）;单核细胞与重组人FasL在体外共同培养2h后,LN病人单核细胞的凋亡较正常人明显增高（P＜0．05）,单核细胞与重组人FasL在体外共同培养6h后,LN病人单核细胞的存活率较正常人明显低下（P＜0．05）。结论 LN病人单核细胞表面功能在Fas表达上调,血浆中存在sFasL,这可能是LN病人单核细胞凋亡加速的原因之一。     

以淋巴结肿大为首发表现的系统性红斑狼疮9例临床分析

<正>系统性红斑狼疮(SLE)临床表现错综复杂,首发表现可起自任何一个系统,常见的如血液、肾、皮肤关节等已为人们熟知,但如初发损害单纯表现为淋巴结肿大时,则少有想到SLE的可能,每易造成诊断上的延误。本文就我院10年来(1986年～1996年)内科住院的142例SLE中以淋巴结肿大为首发表现的9例进行分析讨论如下。