根除幽门螺杆菌对非肿瘤胃黏膜E-钙粘蛋白、死亡相关蛋白激酶基因甲基化的影响

幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌发生密切相关.根除Hp可能降低胃癌发生风险,但其机制未明,且缺乏分子生物学证据[1].Hp感染与胃黏膜中DNA异常甲基化有关,E-钙粘蛋白(E-cad)、死亡相关蛋白激酶(DAPK)基因甲基化是非肿瘤胃黏膜癌变过程中的重要环节[2].本研究采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测Hp根除前后非肿瘤胃黏膜中E-cad和DAPK基因甲基化状态,探讨根除Hp在预防胃癌发生中可能的作用机制.     

先天性心脏病并下呼吸道感染患儿病原学及细菌耐药性分析

目的了解先天性心脏病(CHD)并下呼吸道感染的病原学组成及细菌耐药情况,以指导临床治疗。方法回顾性分析2006年8月-2011年3月本科收治的156例CHD并下呼吸道感染患儿的鼻咽分泌物病毒、细菌检测结果和药敏试验报告。采用直接免疫荧光法检测呼吸道合胞病毒、副流感病毒3等7种常见呼吸道病毒,K-B法进行细菌药敏试验。结果 156例CHD并下呼吸道感染患儿中,病毒感染29例(18.6%),以呼吸道合胞病毒(14.7%)为主;细菌感染97例(62.2%),以革兰阴性杆菌为主,前3位细菌依次为肺炎克雷伯菌(19.9%)、大肠埃希菌(17.9%)和肺炎链球菌(7.7%);检出真菌(白色假丝酵母菌)7例(4.5%);混合感染36例(23.1%)。肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌产超广谱β内酰胺酶(ESBLs)阳性菌株合计检出率为23.7%;肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌对氨苄西林的耐药率分别达100%和96.4%,对头孢类抗生素耐药率达50.0%以上,而对头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦有效,对亚胺培南高度敏感;肺炎链球菌对氨苄西林、红霉素耐药率达60.0%以上,对头孢类抗生素有效,对亚胺培南、万古霉素高度敏感。结论 CHD并下呼吸道感染患儿的主要病原为细菌,以革兰阴性杆菌为主,混合感染多见,并检出有真菌,主要细菌的耐药性及革兰阴性杆菌产ESBLs率均较高。应加强CHD下呼吸道感染病原学检测,以指导合理用药,减少耐药菌株的产生和真菌感染的发生。     

HIF-1与肺癌关系研究新进展

低氧诱导因子1(HIF-1)被认为是诱导低氧基因和修复细胞内氧环境的一核心调节因子,广泛存在于慢性缺氧细胞中。随着对HIF-1在肺癌发生、发展中作用认识的逐渐深入,近年诸多相关研究显示,HIF-1在肺癌细胞组织中呈高表达,它能促进肺癌细胞增殖,诱导肿瘤新生血管形成,增强肿瘤侵袭性,增加肿瘤对放化疗的抵抗性;表明HIF-1的表达与肺癌的生长、浸润、转移及预后关系密切。     

舟骨、骰骨松质骨挖空挤压术治疗儿童重度马蹄内翻足畸形

目的：创用舟骨、骰骨松质骨挖空挤压术纠正儿童重度马蹄内翻足畸形。方法：取外踝下弧形切口,采用足舟骨、骰骨开槽,松质骨挖空后挤压融合法结合软组织松解术进行治疗。结果：本组12例,经过6月到10年随访,10例畸形矫正效果良好,1例马蹄内翻足畸形复发,负重不稳,1例后遗小足畸形。结论：该手术为一种治疗儿童严重马蹄内翻高弓畸形的有效方法。     

清朝《黄帝内经》古籍版本研究概况

目的:归纳总结清朝《黄帝内经》版本研究概况,厘清《内经》传本的原貌.方法:对关于清朝《内经》文献著录著作及相关资料进行分析整理.结果:清朝图书刻本有官刻、私刻、坊刻3种主要形式;《内经》传本从内容形式上,可分为全注本、节注本、校勘本3类;《内经》流传中多有散失,注家对《内经》注释亦有偏颇.结论:对清朝《内经》各种版本进行收集和整理,利用电子技术手段建立数据库,有利于还原清朝《内经》古籍版本的原貌.     

静息态功能磁共振成像低频振幅评价无灶性癫痫患者脑功能

目的 探讨应用静息态功能磁共振成像（rs-fMRI）低频振幅（ALFF）方法评价无灶性癫痫（NLE）患者脑功能改变的价值。方法 对43例NLE患者（病例组）和46名性别、年龄、教育程度及利手与之相匹配的健康志愿者（对照组）,采用3.0T超导MR扫描仪进行静息态功能MR序列扫描,然后将病例组与对照组分别进行ALFF分析,再对ALFF分析结果进行两样本t检验,并分析病例组ALFF统计脑图与患者病程的相关性。结果 与对照组相比,病例组ALFF升高的脑区位于左小脑后叶、右海马、右额中回、右颞上回、右额上回。ALFF降低的脑区位于右楔前叶。病例组患者左颞叶、右楔前叶、右屏状核、右颞上回、左中央后回ALFF与病程呈正相关;左脑岛、左中央前回、右额中回与病程呈负相关。结论 ALFF方法可无创检测NLE患者静息态脑功能变化,并了解其与患者病程的相关性,为癫痫的病理生理机制研究提供理论依据。     

鞍区原始神经外胚层肿瘤一例

患者 女,35岁.因头痛、视物模糊2个月于2011年1月4日到我院就诊.体检:右眼睑下垂,右眼直接、间接对光反射迟钝.影像检查:CT平扫示鞍区不规则软组织肿块,以实性成分为主,并突向鞍上池生长,大小约54 mm×36 mm×39 mm,蝶鞍扩大;增强扫描病灶轻度均匀强化(图1);鞍区(鞍底、部分后床突)骨质破坏、吸收.CT诊断:鞍区占位性病变,垂体大腺瘤可能性大.MR平扫示鞍区形态不规则肿块,T1WI呈等、稍低信号,T2WI呈等、稍高混杂信号(图2,3),信号较均匀,病变向上突入鞍上池,向下突入蝶鞍,垂体受压变薄,蝶鞍扩大;增强扫描肿块明显均匀强化,其内见低信号流空血管影,肿块压迫周围组织,并向上突破鞍区长入鞍上池内,视交叉受压上移,鞍上池、桥前池及第三脑室受压,双侧海绵窦受侵,双侧颈内动脉海绵窦段被肿块包绕;病变向前突入蝶窦;病灶向下压迫鞍底,垂体受压(图4～6).