不同渗透压不同氧浓度液体对高原失血性休克大鼠复苏效果的对比观察

目的 观察不同渗透压、不同氧浓度液体对高原创伤失血性休克大鼠的复苏效果.方法 在海拔3 658 m地区按压力-容量监测(Weigger)法复制失血性休克SD大鼠模型,失血1 h后分别给予生理盐水、75 g/L的高渗盐水、60 g/L右旋糖酐40注射液、75 g/L高渗盐水加60 g/L右旋糖酐40溶液、高渗氯化钠羟乙基淀粉40(霍姆)注射液4 ml/kg进行复苏(制成高氧溶液,以4 ml/kg经颈外静脉注入),观察不同液体对高原失血性休克大鼠的血压、血气、心室内压、肺和脑组织含水量、存活时间和2 h存活率的影响.结果 给予休克动物不同液体治疗后,均能升高血压、提高动脉血氧分压(PaO2).增加左室收缩压,提高左室内压上升和下降最大速率(±dp/dt max),延长存活时间和提高存活率(P＜0.05或P＜0.01).但以高渗液体和高渗高胶液体复苏后存活时间明显延长,尤其以加氧后的高渗高胶液复苏存活时间和存活率成倍增加,并且血压稳步上升,PaO2明显增高,左室收缩压明显提高,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)无明显变化,4 ml/kg液体量不增加肺、脑组织含水量.高氧液体复苏对右心室压力没有影响,在加氧液体复苏的开始右心室压力有明显降低,说明静脉输氧能降低肺动脉压,改善右室功能.结论 不同渗透压、不同氧浓度液体对高原失血性休克大鼠均有治疗作用.但以加氧后的高渗高胶液效果更好.     

促甲状腺素释放激素与多巴胺伍用抗高原创伤低血容量性 …

目的：观察促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）与多巴胺（ＤＡ）伍用对高原创伤低血容量性休克大鼠的治疗作用。方法：初进高原大鼠２８只，分生理盐水对照组（８只），ＴＲＨ组（７只），ＤＡ组（６只）和ＴＲＨ与ＤＡ合用组（７只）。大鼠右侧股骨粉碎性骨折加放血（血压６．０ｋＰａ维持１小时）复制创伤低血容量性休克模型，观察ＴＲＨ（５ｍｇ／ｋｇ）、ＤＡ（１ｍｇ／ｋｇ）和ＴＲＨ与ＤＡ半量合用对创伤低血容量性休克大鼠血流动力     

MCI-154对失血性休克大鼠血管平滑肌钙敏感性的影响及其机制

【目的 探讨新型钙增敏剂MCI-154对失血性休克大鼠血管平滑肌钙敏感性的影响及其可能 的机制。方法取失血性休克大鼠肠系膜上动脉(SMA),利用离体血管环张力测定技术,用去极化状态下 (120 mmol／L K+)血管环对梯度浓度Ca2+的反应来反映钙敏感性。实验分两部分:第一部分观察MCI-154 对失血性休克大鼠血管平滑肌钙敏感性的影响,第二部分观察MCI-154影响失血性休克血管平滑肌钙敏感 性与Rho-激酶、蛋白激酶C(PKC)、蛋白激酶G(PKG)的关系。结果 失血性休克后SMA血管环对Ca2+的 量-效曲线明显右移,最大收缩力(Emax)较正常组显著降低(P<0.01),MCI-154可使休克SMA血管环对 Caz+的量-效曲线进一步右移,且呈一定的剂量依赖关系,提示休克后SMA存在钙失敏,MCI-154进一步降 低休克后SMA血管环的钙敏感性。MCI-154可使具有Rho-激酶激动作用的血管紧张紊Ⅱ(Ang Ⅱ)和 PKC激动剂佛波醇-12-豆蔻酸-13-乙酸酯(PMA)作用下Ca2+的量-效曲线明显右移,Emax显著降低 (P<0.01);PKG的拮抗剂KT-5823可使MCI-154对Ca2+的量-效曲线明显左移,Emax显著升高 (P<0.01),提示MCI-154降低休克后血管平滑肌钙敏感性可能与Rho-激酶、PKC、PKG有关。结论 失血 性休克可使血管平滑肌钙敏感性降低,MCI-154可进一步降低这种钙敏感性。其机制可能通     

实验性肝脏撞击伤后家兔心肌收缩功能和动脉血气的变化

目的探讨肝脏撞击伤对家兔心肌收缩功能和动脉血气的影响。方法建立肝脏撞击伤动物模型,分别在伤前,伤后即刻、0.5、1、2h或死亡前测定家兔心肌收缩功能和动脉血气变化。结果肝脏损伤后,心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室内压最大变化速率(±dp/dtmax)均显著下降,左室舒张末压(LVEDP)差异无显著性。伤后pH值降低,HCO-3显著下降,细胞外液剩余碱(BEecf)负值逐渐增大,表现为渐进性代谢性酸中毒;动脉血二氧化碳分压(PaCO2)伤前与伤后差异无显著性,动脉血氧分压(PaO2)逐渐降低,但伤后0.5h及1h与伤前比较差异无显著性。结论肝脏撞击伤后,心肌收缩功能下降,酸碱平衡紊乱,表现为代谢性酸中毒。     

促甲状腺素释放激素对失血性休克大鼠脑μ、δ和K阿片受体的影响

本文用放射性相对选择性配体初步研究了促甲状腺素释放素（ＴＲＨ）对失血性休克大鼠脑μ、δ和Ｋ阿片受体的影响。结果显示失血性休克大鼠δ和ｋ阿片受体最大结合数（Ｂｍａｘ）显著升高，亲和力变化不大，μ阿片受体Ｂｍａｘ和亲和力无明显变化。ＴＲＨ（５ｍｇ·ｋｇ￣（－１））可使休克大鼠脑δ阿片受体Ｂｍａｘ降低，对其亲和力影响不大，对μ和ｋ受体无明显影响。这一结果提示ＴＲＨ减数调节失血性休克动物脑阿片受体数量可能是ＴＲＨ拮抗内阿片肽的心血管抑制作用，发挥抗休克作用的重要机理。     

促甲状腺素释放激素对失血性休克大鼠脑μ,δ和κ阿…

本用放射相对选择性配体初步研究了促甲状腺素释放素（ＴＲＨ）对失血性休克大鼠脑μ、δ和κ阿片受体的影响，结果提示ＴＲＨ减数调节失血性休克动物脑阿片受体数量可能是ＴＲＨ拮抗内阿片肽的心血管抑制作用，发挥抗休克作用的重要机理。     

δ和κ阿片受体拮抗剂在治疗创伤低血容量性休克中的意义

目的:阐明介导创伤性休克的阿片受体亚型,并探讨相应的δ、κ阿片受体拮抗剂在治疗创伤低血容量性休克中的意义.方法:制造兔及大鼠的创伤低血容量性休克模型,休克兔分两部分进行实验.第1部分观察创伤低血容量性休克不同时间点,β-内啡肽(β-EP)与平均动脉压(MAP)及血流动力学的关系.第2部分兔脑室内分别注射生理盐水、β-EP抗血清、δ-阿片受体拮抗剂ICI 174864及κ阿片受体拮抗剂Nor-BNI,观察实验血流动力学、乳酸脱氢酶(LDH)、β-葡萄糖醛酸酶(β-G).按上述方法制备休克大鼠模型,并经脑室内注射生理盐水、ICI 174864及Nor-BNI,观察血流动力学、存活时间及5小时存活率.结果:创伤低血容量性休克兔β-EP急剧升高,同时MAP及血流动力学参数下降,β-EP和MAP呈显著负相关,β-EP与血流动力学参数也有一定的相关性.β-EP抗血清有明显拮抗β-EP的作用;ICI 174864及Nor-BNI能有效地拮抗兔及大鼠创伤低血容量性休克,脑室内给药后MAP升高,血流动力学参数改善,血清LDH及β-G上升幅度减轻.休克大鼠存活时间延长,5小时存活率提高.结论:β-EP可能通过δ、κ阿片受体的介导,参与创伤低血容量性休克的病理生理过程,δ、κ阿片受体拮抗剂可能是一种新型的治疗创伤低血容量性休克的药物.     

β-内啡肽及其受体对创伤失血性休克大鼠细胞免疫功能的调节作用

本文通过研究β-内啡肽对创伤失血性休克大鼠细胞免疫功能的调节作用,并进一步分析β-EP通过何种阿片受体亚型介导在创伤失血性休克后细胞免疫抑制中作用,以期从神经-内分泌-免疫网络角度探讨创伤后免疫紊乱的机制.实验以正常大鼠脾细胞为靶细胞,以代表T细胞免疫功能的conA诱导的脾细胞增殖、IL-2的分泌及IL-2R的表达为观察指标,采用离体实验的方法,分别用β-EP抗血清、δ、κ高选择性受体拮抗剂naltrindole(NTI)、Nor-BNI、及μ相对选择性受体拮抗小剂量naloxone(NAL)为工具药进行研究.实验首先通过测定创伤失血性休克不同时相血浆β-EP对脾细胞增殖功能、IL-2分泌及IL-2R表达的影响,进一步观察休克血浆经β-EP抗血清预处理后对脾细胞功能的作用,以证明β-内啡肽是否直接参与大鼠创伤失血性休克后细胞免疫受抑中的作用.实验第二部分用1-1000nmol/L的NTI、Nor-BNI及1-100nmol/LNAL体外作用于含休克血浆的脾细胞培养体系,观察脾细胞功能的变化,以探讨β-EP通过何种受体介导在创伤失血性休克后细胞免疫抑制中作用.结果表明创伤失血性休克后即刻(0h)至休克后6h血浆β-EP水平显著升高,休克血浆非常显著地抑制正常大鼠脾细胞功能,休克血浆β-EP含量与脾细胞增殖功能、IL-2分泌及IL-2R表达呈显著负相关,β-EP抗血清显著降低休克血浆对脾细胞功能的抑制,结果直接证实了β-EP在创伤失血性休克后免疫抑制中有重要的作用.δ、κ受体拮抗剂NTI、Nor-BNI剂量依赖性地显著逆转休克血浆对脾细胞功能的抑制,小剂量NAL无作用,提示创伤性休克后β-EP可能主要通过与δ、κ受体结合发挥免疫抑制作用,未观察到与μ受体有关.     

μ,δ,κ阿片受体在创伤失血性休克大鼠心血管功能抑制中的作用

μ，δ，κ阿片受体在创伤失血性休克大鼠心血管功能抑制中的作用第三军医大学大坪医院野战外科研究所（重庆４０００４２）刘良明卢儒权胡德耀陈惠孙陈艳但飞君目的：探讨μ，δ和κ阿片受体与创伤失血性休克大鼠心血管功能抑制的关系，明确这三种亚型阿片受体是哪型或哪...     

TRH与多巴胺伍用抗高原创伤失血性休克大鼠的作用

ＴＲＨ与多巴胺伍用抗高原创伤失血性休克大鼠的作用第三军医大学大坪医院野战外科研究所（重庆４０００４２）成都军区西藏总医院（拉萨８５０００３）刘良明卢儒权林秀来但飞君张勇义黄永红胡德耀陈惠孙目的：在西藏拉萨进行现场实验，观察ＴＲＨ与多巴胺伍用对高...