ACTD对V79旁观者细胞光学和超微结构影响

目的 观察放线菌素D(ACTD)对靶细胞和旁观者细胞的光学和超微结构影响,探讨ACTD能否诱导旁观者效应(BE)。方法用不同剂量ACTD(0、0.25、0.5、1.0、2.0、4.0、8.0 mg/L)处理V79靶细胞1 h,在4 mg/LACTD作用4、81、2和24 h取靶细胞去细胞培养液(CM),培养正常细胞24 h后,观察BE;形态学观察用倒置光学显微镜,超微结构用透射电子显微镜观察,存活率用克隆形成实验检测。结果 随着ACTD剂量增加,靶细胞数量逐渐减少,而变形细胞数量增多;CM处理旁观者细胞数目减少,脱壁增加;超微结构观察CM处理旁观者细胞出现凋亡征象,光学及超微结构改变均以4 h CM组效应最重,随CM时段延后减轻;细胞存活率在4、8、12、24 h CM组分别为(59.5±3.4)%、(69.2±4.5)%、(88.8±5.2)%和(61.3±6.8)%,均低于对照组,高于4 mg/L ACTD组(50.0±6.5)%(P<0.05)。结论 ACTD可以诱导旁观者细胞凋亡,以4 h CM效应最强。     

慢性染铅对大鼠脑海马齿状回长时程增强的抑制作用及其机理探讨

给刚断乳的大鼠饮用02%醋酸铅水90～108d后,测定血铅和脑铅水平、脑海马齿状回LTP的诱发率、神经元内Ca²⁺浓度和细胞膜和胞液中蛋白激酶C活性,以探讨铅损害学习记忆功能的机理.结果:实验组动物血铅(4.76±1.08μmol/L)和脑铅(0.59±0.06μg/g湿重)水平明显高于对照组(分别为0.17±0.08μmol/L和0.06±0.02μg/g湿重)(P<0.01);诱发的LTP发生率为18.2%(2/11),明显低于对照组的83.3%(10/12)(P<0.01),发生LTP动物的PS幅值增长率为基线值(按10.0%计)的120.15±7.15%,明显低于对照组的142.70±15.10%(P<0.05),另有63.6%(7/11)的动物出现长时程抑制(LTD);染铅大鼠海马神经元的Ca²⁺浓度、胞膜和胞液PKC活性分别为265.48±53.61mmol/L、1.52±0.40和1.87±0.35nmol/min/mg蛋白,均比对照组(为108.81±26.85mmol/L、0.94±0.33和131±0.29nmol/min/mg蛋白)显着升高(P<0.01).这表明,慢性染铅损害LTP的形成,而海马神经元Ca²⁺浓度和PKC活性的异常增高可能是重要机理之一.     

原发性肝癌放射治疗与化疗的比较

报道了原发性肝癌21例,放射治疗11例,Ⅱ期5例,Ⅲ期5例;化疗10例,Ⅱ期5例,Ⅲ期5例。两组治疗结果:放疗组100%获肿瘤缩小和症状改善,而化疗组10%获肿瘤缩小,20%获症状缓解。生存期放疗组平均生存194.7d,最长者达18个月;而化疗组平均生存47.9d,最长者105d。放射治疗效果明显优于化疗。对比两组治疗及生存结果为:放射治疗+肝动脉结扎或插管、栓塞化疗者>单纯放疗者或放疗+化疗+免疫治疗者>单纯化疗者。     

急性脑血管病血清胃泌素变化及其临床意义

测定53例急性脑血管病患者与60例正常人血清胃泌素（Gas），并对其中30例重症急性脑血管病患者的血Gas浓度进行动态观察，结果发现：（1）患者急性期血Gas浓度明显高于正常对照组，随病情好转，血Gas浓度逐渐下降，1月后基本恢复正常水平．（2）血Gas浓度与急性脑血管病的病情严重程度及消化道并发症的程度呈正相关。说明观察血Gas浓度的变化对急性脑血管病患者消化道并发症的防治，指导临床用药、估计预后有重要的临床意义。     

醒脑静治疗椎——基底动脉供血不足35例疗效观察

目的 评价醒脑静治疗椎—基底动脉供血不足(VBI)的临床疗效.方法 采用随机分级对照法,将70例(VBI)患者分为醒脑静治疗组35例和对照组35例,进行疗效对比分析.结果 治疗组中显效24例,有效8例,有效率91.4%;对照组显效5例,有效18例,有效率65.7%,二组疗效差异有显著性(P<0.05).治疗组起效时间及最大效应时间均较对照组缩短(P相似文献   

2型糖尿病合并脂肪肝采用益气养阴活血中药治疗的疗效探讨

目的:研究益气养阴活血中药治疗2型糖尿病合并脂肪肝的临床价值。方法:将某院80例患者抽签随机分为观察组与对照组,两组均为40例,分别采取中药联合常规治疗及单一常规治疗,比较两组血清瘦素(Leptin)、可溶性瘦素受体(SLR)、HOMA-IR及HOMA-IS结果。结果:治疗后Leptin、HOMA-IR、HOMA-IS显著下降,与治疗前比较差异显著(P0.05),组间比较观察组Leptin、HOMA-IR、HOMA-IS显著低于对照组(P0.05),SLR显著高于对照组(P0.05);治疗后脂肪肝正常患者观察组42.5%VS对照组20.0%显著较高(P0.05)。结论:2型糖尿病合并脂肪肝采取益气养阴活血中药治疗可改善胰岛素抵抗与瘦素异常,具有较高应用价值。     

ABO血型系统反性别遗传模式及其分析

目的在首次发现ABO血型系统存在部分反性别遗传规律的基础上,分析反性别遗传的形成模式。方法采用盐水介质试管法对某家族五代73人进行ABO血型鉴定,并制定血型家谱图。结果该家族一部分成员中存在反性别遗传现象,对这一遗传模式进行分析后认定该家族部分成员中婚配后的下一代如果生的是男性,则血型优先选择与母亲同型;如果生的是女性,其血型优先选择与父亲同型。结论在一定条件下,ABO血型系统存在反性别遗传模式。     

紫外线诱导的晶状体上皮细胞氧化损伤与小窝蛋白1mRNA表达量下降有关

 摘要： 目的 紫外线照射导致的氧化损伤是晶状体上皮细胞凋亡的原因之一,而小窝蛋白（Caveolin）参与晶状体上皮细胞凋亡过程。本实验拟研究紫外线造成的氧化损伤中Caveolin-1表达变化与晶体上皮细胞凋亡之间的关系,同时探讨阿司匹林作为抗氧化剂对Caveolin-1表达及晶状体上皮细胞凋亡的影响。方法 UVB（4.43mw/cm2）照射人晶状体上皮细胞系SRA01/04(0s,5s,10s,20s), 按照是否加入阿司匹林分为实验组和对照组。分别检测实验组和对照组细胞活性;产生ROS量;iNOS的含量;利用AnnexinV-EGFP法检测细胞凋亡率;real time RT-PCR方法定量分析Caveolin-1 mRNA的量随照射剂量不同,及加入抗氧化剂前后所产生的变化。结果 随紫外线照射时间延长,单纯紫外线照射组细胞活性下降,iNOS含量降低,ROS量及细胞凋亡率增加,Caveolin-1mRNA表达量下降。加入阿司匹林后,各组ROS产生量降低,细胞活性增加。5s,10s组细胞凋亡率较对照组下降,Caveolin-1 mRNA的表达量较对照组升高 (P<0.05)。但是照射20s的条件下,加药后的细胞凋亡率及Caveolin-1 mRNA的表达量较未加药组无变化(P>0.05)。结论 紫外线照射可产生ROS造成人晶状体上皮细胞凋亡, Caveolin-1mRNA表达量减少,推测Caveolin-1表达量的变化可能与凋亡有关。低剂量的阿司匹林(3μM)作为可以在一定程度上减少UV照射造成的晶状体上皮细胞凋亡,增加Caveolin-1的表达;但大剂量的阿司匹林（>30μM）会起到相反的作用,因此找到一个合适安全的剂量范围具有一定临床意义。