肢体缺血再灌注损伤的研究进展

各种原因造成的肢体缺血是一种常见的临床征象，恢复充足的血液供应乃缺血组织成活之关键，但是缺血组织再灌注又可导致缺血组织的进一步损伤，此称为缺血再灌注损伤。如果缺血组织的范围较广泛，如腹主动脉瘤手术、主要的血管栓塞或损伤、高位肢体离断、严重肢体挤压伤及长时间应用止血带等，再灌注损伤不仅存在于缺血组织，尚可进一步引发远隔器官的损伤，进一步发展时可衍变成全身炎性反应综合征（SIRS），甚至多器官功能不全综合征（MODS），可见，缺血再灌注损伤可能超过缺血局部，波及远处的非缺血器官。因此肢体缺血一再灌注损伤引发多器官功能衰竭的机制一直是重症医学领域的重大课题。本文结合国内外研究就此内容简要综述。     

急性脑梗死患者红细胞内外Ca~(2+)、ATP含量及膜Ca~(2+)-Mg~(2+)ATPase活性变化的动态研究

目的　探讨脑梗死 (CI)患者急性期红细胞 (RBC)内外 Ca2 + 、ATP含量及膜 Ca2 + - Mg2 + ATPase活性变化的规律。方法　用 FACS Vantage流式细胞仪检测 30例急性期 CI患者及 2 8名健康对照者 RBC内游离 Ca2 + 浓度 ([Ca2 + ]i)、ATP含量及 RBC膜 Ca2 + - Mg2 + ATPase活性 ,并进行动态观察。结果　 CI组 RBC[Ca2 + ]i较对照组显著升高 (P <0 .0 1) ;而 ATP含量、膜 Ca2 + - Mg2 + ATPase活性均较对照组明显降低 (分别为 P<0 .0 5、P<0 .0 0 1)。上述结果老年组较青年组明显。CI组 RBC[Ca2 + ]i:发病第 1～ 2天即明显升高 ,3～7天最高 ,于 8～ 15天逐渐降至较发病 1～ 2天时稍低水平 ,但仍比对照组高。而 RBC内 ATP含量、膜 Ca2 + -Mg2 + ATPase活性在发病第 1～ 2天即明显下降 ,3～ 4天降至最低值 ,1周后两者均略有回升。 CI患者 RBC[Ca2 + ]i分别与膜 Ca2 + - Mg2 + ATPase、ATP含量呈明显负相关 (r=- 0 .90 4、r=- 0 .978,均 P<0 .0 5 ) ;RBC内 ATP含量与膜 Ca2 + - Mg2 + ATPase活性之间呈正相关 (r=0 .835 ,P<0 .0 5 )。结论　 CI急性期存在 RBC内钙超载 ,RBC内 ATP含量、膜 Ca2 + - Mg2 + ATPase活性也参与了 RBC内钙超载的病理过程 ,且与年龄有关