去左旋甲硫氨酸环境对小鼠免疫细胞功能的影响

目的:研究去左旋甲硫氨酸(L-Met)的培养液对小鼠免疫细胞功能影响.方法:从小鼠脾分离单个核细胞,在三组培养液中加入植物凝集素(PHA)体外诱导淋巴细胞,观察淋巴细胞增生功能,淋巴细胞亚群分布、T淋巴细胞活化分子表达及分泌IL-2数量.同时检测脂多糖(LPS)刺激单核/巨噬细胞分泌TNF-αt数量.结果:去L-Met培养液与含L-Met相比,PHA诱导的淋巴细胞增生,CD4 Th、CTL、NK细胞、B细胞亚群分布,CD4 Th细胞和CTL表面活化分子CD25、I-AK表达,淋巴细胞分泌IL-2数量差异均无显著性意义;LPS刺激单核/巨噬细胞分泌TNF-α数量无差异.结论:去L-Met的培养液不影响小鼠淋巴细胞免疫功能.     

抑制plk1表达导致胃癌细胞cyclinB/cdc2复合体活性升高

目的观察抑制polo样激酶基因1(plkl)表达对胃癌细胞株MKN45的cyclinB／cde2复合体(MPF)及细胞周期的影响。方法化学合成小片断干扰RNA(siRNA)阻断MKN45细胞plkl基因的表达;实时定量PCR及Western印迹检测干扰前后plkl mRNA及蛋白质表达的变化;倒置显微镜观察细胞形态的变化;流式细胞仪检测MKN45细胞周期分布的变化;Western印迹检测cyclinB与cdc2表达水平的变化,激酶活性分析检测cdc2激酶活性变化。结果经靶向plkl的siRNA作用后,plkl siRNA mRNA及蛋白质表达明显下降;较多MKN45细胞变圆及呈现G_2期细胞DNA含量(P<0．05);cyclinB平均表达水平在48及72h,较对照siRNA组升高了82．38％和32．89％(P<0．05),cdc2表达水平无明显变化,但其平均活性在48及72h较对照siRNA组升高了29．34％和80．33％(P<0．05)。结论 PLKl与其下游的cyclinB／cdc2复合体活性之间在MKN45细胞有丝分裂的前后期可能存在着不同的调控机制,PLKl在MKN45细胞有丝分裂的启动及退出方面均发挥关键作用。     

原发性胃癌中细胞凋亡易感基因扩增的研究

目的 探讨原发性胃癌中CAS基因扩增情况及其与胃癌临床病理学特征之间的关系.方法 用实时荧光定量PCR方法检测37例胃癌中CAS基因DNA拷贝数.结果 原发性胃癌中CAS基因平均拷贝数显著高于癌旁组织(0.771比0.437,P＜0.05);CAS扩增率为29.7%(11/37).淋巴结转移者CAS基因扩增率高于无淋巴结转移者(45.0%比11.8%,P＜0.05).结论 CAS基因可促进胃癌的形成,并与胃癌的淋巴结转移关系密切.     

胃癌标志物的研究进展

在我国每年胃癌发患者数有30多万．死于胃癌的人数约16万,病死率居恶性肿瘤之首,严重威胁人民生命健康。目前,我国胃癌总体5年生存率为43．4％．术后病理分期（pathologicalTNM,pTNM）I、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期患者的术后5年生存率分别为75．65％、58．73％、28．01％和8．42％。然而．我国早期胃癌诊断率很低,手术率不足10％。提高胃癌的早期诊断率,一方面要加强高危人群的定期随访．另一方面要大力普及推广胃镜和上消化道造影检查．并提高识别微小病灶的能力。     

甲硫氨酸限制对胃癌细胞蛋白表达谱的影响

目的分析甲硫氨酸限制对胃癌SGC7901细胞蛋白表达谱的影响。方法Hoechst荧光染色法及流式细胞术验证胃癌SGC7901细胞的凋亡,用双向凝胶电泳分析蛋白表达差异。结果胃癌SGC7901细胞在限制甲硫氨酸培养液中培养5天后,部分细胞的细胞核内出现凋亡小体。限制甲硫氨酸培养液中SGC7901细胞的凋亡率显著高于正常培养液组（P<0.01）。双向电泳技术分析筛选出16 个表达差异的蛋白点。结论甲硫氨酸限制可以导致胃癌SGC7901细胞部分蛋白表达增加或降低,进而诱导胃癌细胞凋亡。     

健脾为基础的中药辨证治疗对老年胃癌生存期影响的同期对照研究

[目的]评价以健脾为基础的中药复方辨证治疗对老年胃癌生存期的影响。[方法]采用前瞻性的同期对照研究,分层分析、Cox多因素回归分析方法,在临床病理分期、手术和化疗等因素基线均衡的条件下,比较接受健脾为基础的中药治疗组和未接受中药的同期对照组老年胃癌病例的生存期,Kaplan-Meier法估算中位生存时间（OS）,组间生存分布差异采用Log-rank进行显著性检验。[结果]共有404例≥60岁老年胃癌病例纳入研究,包括203例晚期胃癌和201例Ⅰb～Ⅳ（M0）接受根治术（R0）后胃癌病例。203例晚期胃癌的同期对照研究：中药组共78例,对照组共125例。Cox多因素回归分析示,中药（P=0.000）、化疗（P=0.000）、放疗（P=0.021）是影响老年晚期胃癌患者OS独立的保护性因素。以化疗因素分层：化疗亚组中,中药组（51例）的中位OS19.9个月,较对照组（45例）的14.0个月延长（P=0.015）,服用中药的相对危险度为0.544（95%CI：0.331～0.896）;非化疗亚组中,中药组（27例）的中位OS17.9个月较对照组（80例）的7.5个月延长（P=0.000）,服用中药的相对危险度0.244（95%CI：0.132～0.451）。201例Ⅰb～Ⅳ（M0）期根治术（R0）后老年胃癌的同期对照研究：中药组共80例,对照组共121例。Cox多因素回归分析示,临床病理分期（P=0.000）、中药（P=0.000）是老年胃癌根治术后患者OS独立的影响因素。临床病理分期（P=0.001）、中药（P=0.000）是老年胃癌根治术后患者无病生存（DFS）独立的影响因素。以临床病理分期分层：Ⅲ～Ⅳ（M0）期亚组中,中药组（53例）的OS未达到中位数,对照组（102例）的中位OS31.9个月,生存分布差异有统计学意义（P=0.000）。服用中药的相对危险度为0.316（95%CI：0.171～0.585）。1年、3年、5年生存率,中药组分别为：100%、79%、67%,对照组则分别为：89%、45%、32%。中药组的DFS未达到中位数,对照组的中位DFS25.7个月,无病生存分布差异有统计学意义（P=0.000）。服用中药的相对危险度0.367（95%CI：0.206～0.656）。1年、3年、5年无病生存率,中药组分别为：98%、66%、66%,对照组则分别为：81%、43%、35%。[结论]以健脾为基础的中药复方辨证治疗是老年晚期胃癌预后的独立的保护性因素,可延长老年晚期胃癌的生存期;延长Ⅲ～Ⅳ（M0）期老年胃癌根治术后的无病生存期和总生存期。中医药治疗在改善老年胃癌总体预后方面的作用值得进一步作随机对照研究评价。     

IL-33及其受体与肿瘤发生、发展关联性的研究进展

白细胞介素33(interleukin-33,IL-33)是最近发现的一种细胞因子,属于白细胞介素1家族的新成员。IL-33可作为分泌型细胞因子,参与Th2型免疫和炎症反应,也可作为定位于细胞核的核因子,起转录调控作用。以往对IL-33的研究主要集中在变态反应、炎症、感染、自身免疫性疾病和心肺疾病等方面,如在变态反应性疾病中促进Th2细胞、嗜酸和     

5-氟尿嘧啶代谢酶在胃癌中的表达及预后价值

目的:探讨二氢嘧啶脱氢酶(dihydropyrimidine dehydrogenase,DPD)、胸苷酸合成酶(thymidylate synthase,TS)和胸苷磷酸化酶(thymidine phosphorylase,TP)在胃癌中的表达及预后价值。方法:42例胃癌患者于根治术后分别施以5-氟尿嘧啶(5-FU)为主的辅助化疗,并通过免疫组织化学检测DPD、TS和TP的表达,比较上述代谢酶表达与临床病理因素和预后之间的关系。结果:胃癌组织中DPD在肠型中的表达率显著高于弥漫型(65%比25%,P=0.025),TS和TP倾向高表达于分期较晚的胃癌患者中(P0.05)。结论:在接受5-FU为主的辅助化疗胃癌患者中,DPD表达有可能成为重要的预后指标;而TS和TP表达则与肿瘤进展及临床分期密切相关。     

肿瘤组织库建立的进展及意义

收集高质量的人类肿瘤组织及以血液为主的体液样本是发现新型肿瘤生物标志物及药物作用新靶点的物质基础。高质量的生物样本也是决定转     

线粒体途径在温热化疗诱导胃癌细胞AGS凋亡中的作用

目的探讨线粒体途径在温热化疗诱导胃癌细胞AGS凋亡中的作用。方法应用人胃癌细胞株AGS,根据不同实验处理分为常温对照(NT)、单纯温热(HT)、常温化疗(NTCT)和温热化疗(HTCT)四组。Western blotting法检测AGS细胞中Bax、Bcl-2蛋白及其线粒体胞质蛋白中细胞色素C的表达,实时PCR检测其Bax、Bcl-2的mRNA表达;分别测定各组AGS细胞Caspase3和Caspase9的酶活性变化。结果与NT、HT、NTCT组比较,HTCT组AGS细胞Bcl-2蛋白表达下调而Bax蛋白表达上调,Bax/Bcl-2显著上升;线粒体胞质蛋白中细胞色素C表达增加;Caspase9和Caspase3的酶活性显著增高。结论HTCT可引起AGS细胞Bcl-2、Bax基因和蛋白表达水平发生改变,促使其细胞色素C由线粒体释放进入细胞质,从而诱导细胞凋亡。