依据肠化生和中性粒细胞浸润的胃癌危险因素

胃炎和肠化生（IM）一直以来被认为是胃癌的危险因素和癌前疾病。本研究旨在运用组织学分析的方法阐明胃组织中胃癌危险因素和癌前病变分布之间的联系。经上消化道内镜从患者获取两块活检标本（1块取白胃窦，另1块取自胃体），并分析标本幽门螺杆菌、IM和中性粒细胞浸润（NI）的情况。     

环孢素A抑制胃癌细胞株生长及其机制探讨

环孢素A(CsA)目前广泛用于治疗器官移植后的排斥反应及自身免疫性疾病。最近对白血病的研究显示，CsA是P糖蛋白竞争性拮抗剂，在传统化疗方案中加用CsA可明显降低白血病细胞的抗药性，延长化疗缓解时间及患者生存期。另外，CsA还通过非竞争性抑制蛋白酶活性实现对核因子(NF)-κB的抑制作用。我们以往研究显示，胃癌存在不同程度的NF-κB组成性激活，     

结直肠癌浸润转移与癌胚抗原的关系

目的研究结直肠癌浸润转移患者与癌胚抗原（ＣＥＡ）的关系．方法结直肠癌患者６０例，男３６例，女２４例；年龄２７岁～８０岁，平均５４９岁±１３２岁，皆经手术及病理证实．ＤｕｋｅｓＡ１６例，Ｂ２０例，Ｃ１４例，Ｄ１０例．用ＲＩＡ测定血清ＣＥＡ水平，并用免疫组织化学方法检测肿瘤组织ＣＥＡ的表达．结果血清ＣＥＡ水平及肿瘤组织ＣＥＡ表达均与肿瘤浸润及转移有关．有转移的患者血清ＣＥＡ水平（１１４６μｇ／Ｌ±７９１μｇ／Ｌ）明显高于无转移的患者（４５３μｇ／Ｌ±３２３μｇ／Ｌ，Ｐ＜００１），肿瘤组织ＣＥＡ表达强度在有转移与无转移患者中亦有明显差异（强阳性率８７５ｖｓ３８９％，Ｐ＜００１）．肿瘤组织ＣＥＡ表达类型也与肿瘤转移有关，呈胞浆型表达者发生淋巴结转移（５４１％）及远处转移（２７０％）明显高于呈顶端型表达者（１９０％，０％，Ｐ＜００１）．结论ＣＥＡ与结直肠癌浸润转移呈正相关，肿瘤组织ＣＥＡ表达类型亦可作为一项预后指标     

线粒体途径在温热化疗诱导胃癌细胞AGS凋亡中的作用

目的 探讨线粒体途径在温热化疗诱导胃癌细胞AGS凋亡中的作用.方法 应用人胃癌细胞株AGS,根据不同实验处理分为常温对照(NT)、单纯温热(HT)、常温化疗(NTCT)和温热化疗(HTCT)四组.Western blotting法检测AGS细胞中Bax、Bcl-2蛋白及其线粒体胞质蛋白中细胞色素C的表达,实时PCR检测其Bax、Bcl-2的mRNA表达;分别测定各组AGS细胞Caspase 3和Caspase 9的酶活性变化.结果 与NT、HT、NTCT组比较,HTCT组AGS细胞Bcl-2蛋白表达下调而Bax蛋白表达上调,Bax/Bcl-2显著上升;线粒体胞质蛋白中细胞色素C表达增加;Caspase 9和Caspase 3的酶活性显著增高.结论 HTCT可引起AGS细胞Bcl-2、Bax基因和蛋白表达水平发生改变,促使其细胞色素C由线粒体释放进入细胞质,从而诱导细胞凋亡.     

沉默树突状细胞恒定链对其活力和分化成熟的影响

目的 观察siRNA沉默树突状细胞(DCs)的恒定链(Ii)转染后对DCs活力及分化成熟的影响.方法 从小鼠骨髓分离骨髓前体细胞,细胞经100 ng/mL 粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和100 ng/mL白细胞介素-4(IL-4)诱导培养6 d后,转染针对DCs Ii链特异的小分子干扰RNA(Ii siRNA),转染后加用(或不加)50 ng/mL 肿瘤坏死因子-α(TNF-α)继续诱导成熟48 h,分别通过Western blotting检测沉默效果,光镜观察DCs的活力和形态,流式细胞仪检测细胞的凋亡和表面分子标志(MHCⅡ、CD86、CD40),ELISA检测细胞IL-12p70的释放.结果 Ii siRNA能够明显抑制DCs Ii的表达,转染Ii siRNA后对DCs的活力、形态、细胞表型以及细胞因子IL-12p70的分泌均没有影响.结论 通过siRNA沉默DCs的Ii链不会影响DCs的活力及分化成熟,该策略能够用于进一步的DCs肿瘤疫苗的研究.     

STK15和ki67基因在胃癌组织中的表达研究

目的研究丝氨酸/苏氨酸激酶15(STK15)基因在胃癌组织中的表达,及其与临床病理指标以及ki67表达的关系。方法采用免疫组化检测STK15和ki67在89例胃癌组织中的表达。结果STK15在胃癌组织中的表达阳性率为34.83%(31/89),显著高于邻近的非癌组织的4.49%(12/89)(P<0.01);STK15基因过表达与分化型胃癌及其侵润深度密切相关(P<0.05),而与ki67的表达无相关性。结论STK15基因可能在胃癌发生、发展中起相应作用,其过表达程度可作为胃癌的某些生物学行为新的判定指标。     

细胞间粘附分子-1在胃癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在胃癌中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组织化学法检测胃癌组织中ICAM-1的表达情况,并与临床病理参数作相关分析。结果:58例胃癌组织中,ICAM-1的阳性表达率为34.5%,其表达率与肿瘤浸润深度、肝转移及血管侵犯无明显相关(P＞0.05);ICAM-1表达阳性率在肠型胃癌显著高于弥漫型胃癌(P＜0.01),淋巴结转移者显著低于无淋巴结转移者(P＜0.01);随肿瘤TNM分期的增高,ICAM-1的阳性表达率也逐渐下降(P＜0.05)。结论:胃癌组织中ICAM-1表达与淋巴结转移和肿瘤分期密切相关。     

MUC1与β-catenin协同异常表达对胃癌细胞增殖的影响

目的探讨胃癌中MUC1与β-catenin异常表达的意义及其与胃癌临床分期、组织学类型、肿瘤发生部位、肿瘤大小和核分裂指数等临床病理学关系。方法收集外科胃癌手术切除标本61例，应用HE染色切片进行组织病理学分类与核分裂指数评价，EnVision两步法行MUC1与β-catenin单克隆抗体免疫组织化学染色，10％以上肿瘤细胞出现胞浆聚集及细胞核着色被视为异常表达。结果本组胃癌中32例（52．46％）有MUC1异常表达，29例（47．54％）有β-catenin异常表达，MUC1与β-catenin异常表达一致率为73．77％。MUC1异常表达组核分裂指数增加（P=0．027），肿瘤在胃底贲门部相对好发（P=0．068）。MUC1或β-catenin单项异常表达与其它临床病理学指标无明显关系。MUC1与β-catenin共同异常表达时核分裂指数增高较MUCl单项异常表达以及MUC1与β-catenin无异常表达组更加明显（P=0．004）。结论β-catenin的异常表达表明部分胃癌出现Wnt／β-catenin信号通道异常活化。MUC1通过Wnt信号通道辅助活化因子作用促进β-catenin对胃癌细胞增殖的调控，两者共同异常表达明显促进胃癌细胞增殖；MUC1与β-catenin可作为反映胃癌生物学行为的有用标记。     

髓系抑制性细胞与肿瘤免疫逃逸

近来研究发现在肿瘤患者体内聚积的一类髓系细胞与肿瘤免疫逃逸密切相关,通常称为髓系衍生抑制细胞。它在鼠中呈CD11b~+GR1~+,具有异质性和分化潜能。髓样抑制细胞的免疫抑制作用与精氨酸代谢密切相关。通过降低,这群细胞,或促使其分化,或抑制精氨酸代谢酶,可助于肿瘤免疫激活,将是很有前景的肿瘤免疫辅助治疗方法。     

DNA微阵列技术在胃癌研究中的应用

多年来作为全球第二大恶性肿瘤,胃癌的研究急需一种更为整体性的研究方法。DNA微阵列技术以其高通量、自动化、平行化、快速化的优势,成为后基因组时代在转录组水平进行肿瘤基因表达谱分析的最强有力工具。本文介绍了DNA微阵列技术的应用原理和实验方法,着重回顾了这项技术在胃癌研究中的应用进展情况,并对现存的问题和应用前景进行了评价。