解郁止痛方对偏头痛-抑郁病模大鼠行为学及c-fos、c-jun基因表达影响

目的 观察解郁止痛方对偏头痛-抑郁病模大鼠行为学及c-fos、c-jun基因表达的影响。方法 将72只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、尼莫地平组以及解郁止痛高、中、低剂量组,采用间歇皮下注射硝酸甘油注射液（10 mg/kg）与慢性不可预知温和刺激复制偏头痛-抑郁大鼠模型,造模同时给予干预,空白组及模型组灌服等量的纯水,尼莫地平组予尼莫地平混悬液6 mg/kg灌胃,解郁止痛方高、中、低剂量组分别给予解郁止痛方混悬液（1.0 g/100 g,0.5 g/100 g,0.25 g/100 g生药）灌胃,各组干预1次/d,共21 d。观察记录造模干预各阶段各组大鼠体质量、旷场试验、强迫游泳实验、糖水消耗实验结果以及大鼠偏头痛发作时挠头、攀笼次数。第21天心脏灌注处死大鼠后取脑,用免疫组化方法记录大鼠杏仁核c-fos、c-jun基因表达。结果 造模干预中（第10天）及造模干预结束时（第21天）,与空白组相比,其他各组大鼠体质量均明显减轻（P<0.01,P<0.05）;模型组大鼠体质量下降最明显;与模型组相比,尼莫地平组、解郁止痛方各剂量组体质量均升高（P<0.01,P<...     

别让忘乎所以的“爱”伤了乳房

男女激情的时候难免会忘乎所以,不管再怎么动情,女孩子一定要学着保护自己,学着在性爱的时候怎么保护你娇嫩的胸部。     

B超引导下甲状腺囊腺瘤硬化治疗的临床观察

笔者自2002年1月起,对30例甲状腺囊腺瘤行B超引导下甲状腺囊腺瘤硬化治疗,治疗后治愈率为83．3％,总有效率为93．3％。随访2年,甲状腺功能在硬化治疗前后无显著变化。     

基于kV-CBCT图像验证非小细胞肺癌立体定向放疗的照射剂量

目的:基于千伏级锥形束CT（kV-CBCT）图像验证非小细胞肺癌（NSCLC）立体定向放疗（SBRT）的照射剂量。方法:收集20例行SBRT的NSCLC患者的100张CBCT图像。采用形变配准和非形变配准两种方法在CBCT图像上对单次照射剂量分布进行重新计算。使用剂量体积直方图对计划剂量和重新计算的照射剂量进行比较。结果:患者内靶区的平均覆盖率（V100%）相对差异较小;计划之间的适形度指数和梯度指数表现出很好的一致性。对于危及器官,在计划剂量和照射剂量之间仅在一名患者中发现有明显差异（P<0.05）。结论:CBCT图像能用来验证NSCLC的SBRT剂量,并提供相关的3D执行剂量的信息。     

α-硫辛酸联合弥可保治疗糖尿病周围神经病变的临床观察

糖尿病周围神经病变(diabetes peroneuropathies,DPN)是糖尿病最常见的慢性并发症之一,60%～90%的糖尿病患者伴有不同程度的神经病变,其发病率极高,DPN成为了糖尿病患者致残的主要因素。我院采用a-硫辛酸与弥可保联合治疗糖尿病周围神经病变,取得良好疗效,报告如下。     

羁糖脂对HepG2胰岛素抵抗细胞葡萄糖代谢及相关蛋白表达的影响

目的 通过体外实验探讨羁糖脂改善2型糖尿病胰岛素抵抗（IR）的作用,并初步探明其作用机制。方法 采用1×10^-7 mol/L胰岛素诱导HepG2细胞,建立IR细胞模型;MTT法检测羁糖脂对HepG2细胞的增殖抑制率;葡萄糖氧化酶-过氧化物酶（GOD-POD）法检测羁糖脂对HepG2 IR细胞葡萄糖吸收的影响;Western blotting法检测胰岛素受体底物1磷酸化丝氨酸p-IRS-1（Ser307）、磷酸酰肌醇-3-激酶（PI3K）、葡萄糖转运体-4（GLUT-4）的表达。结果 HepG2细胞置于含10^-7胰岛素培养液孵育24 h,与对照组比较,葡萄糖吸收水平下降,表明建模成功;30～120 μg/mL羁糖脂均能显著增加IR细胞葡萄糖吸收率,显著上调GLUT-4、PI3K蛋白表达水平,显著下调IRS-1 Ser307磷酸化水平。结论 羁糖脂能有效增强HepG2 IR细胞对葡萄糖的消耗能力,推测与上调GLUT-4、PI3K蛋白表达,抑制IRS-1丝氨酸磷酸化相关。     

肺组织水转运中水通道蛋白的作用及调控

背景 肺组织的水转运主要发生在肺泡与肺间质之间.肺泡上皮细胞的水转运系统由Na+-K+-ATP酶和水通道蛋白(aquaporin,AQP)等组成.AQP是内在膜蛋白家族的成员之一,是一种水分跨膜运输的功能性通道蛋白,广泛存在于动物和植物细胞中.目的 了解AQP在肺组织水转运中的作用及其表达调控的影响因素.内容 AQP通过肺泡上皮促进水转运并且无论在生理或病理状态下均对呼吸系统水的平衡起重要作用.目前发现肺有6种AQPs表达,即AQP1、AQP3、AQP4、AQP5 、AQP8和AQP9.AQPs对水的通透性和蛋白表达水平受到许多因素的调节,调节方式包括短期调节和长期调节等.趋向 关于AQP在肺组织水转运中的作用及其表达调控影响因素的研究仍在探索与讨论中,为临床上治疗急性肺水肿等疾病提供了新思路.     

混合游离脂肪酸对大鼠肺微血管内皮细胞Toll样受体4表达的影响及其介导的炎症反应机制

目的研究混合游离脂肪酸（FFA）对大鼠肺微血管内皮细胞（RRPMVECs）Toll样受体4（TLR4）的激活作用及其介导的链式炎症反应机制。方法以不同浓度的FFA处理体外培养的RPMVECs,Westernblotting检测TLR4蛋白的表达。用干扰小RNA（siRNA）转染体外培养的RPMVECs（TLR4 siRNA组和杂序siRNA组）,设立阴性对照组。分别用0．1mmol／LFFA、10ng／mL脂多糖（LPS）和5ng／mL肿瘤坏死因子-α（TNF-α）处理各组细胞,以未加药细胞作为相应的空白组。Real-TimePCR检测TLR4mRNA和NF-κB抑制蛋白激酶β（IKKβ）mRNA的表达,Westernblotting检测磷酸化核因子κB抑制因子（p-IκBα）和核因子κB（NF-κB）的表达,ELISA法检测细胞培养上清液中炎症因子白介素-1β（IL-1β）的表达。结果RPMVECs的TLR4蛋白相对表达量在0．1mmol／LFFA处理后显著增高（P〈0．05）,并随FFA浓度的升高而增加。在杂序siRNA和阴性对照组,TLR4mRNA的相对表达量在LPS和FFA处理后显著升高（P〈0．05）,TNF-α处理无明显变化;而在TLR4干扰组,3种处理后TLR4mRNA的表达均无显著变化。在杂序siRNA和阴性对照组,3种方式处理后RPMVECs的IKKβmRNA、p-IκBα及IL-1β的相对表达量均显著升高（P〈0．05）,而TLR4siRNA干扰抑制了其在FFA和LPS处理组的表达,但对TNF-α组无抑制作用。结论FFA通过TLR4／IKKβ／NF-κB信号通路介导RPMVECs的炎症反应。     

小鼠急性脂肪栓塞综合征模型中炎症因子及炎症信号通路的激活

目的 研究急性脂肪栓塞动物模型中炎症因子的激活及可能的信号转导途径。方法 经健康雄性C57小鼠尾静脉注射同种异体小鼠肾周脂肪建立小鼠脂肪栓塞模型,采用Bliss法求出脂肪栓塞的半数致死剂量（LD50）。比较实验组（静脉注射LD50的脂肪）和对照组（给予相同剂量的生理盐水）大体和镜下肺组织表现、动脉血气、肺组织干湿质量比值（D/W）、肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性、血浆IL-1β、TNF-α水平以及肺组织匀浆液中IKKβ基因和NF-κB蛋白的表达。结果 与对照组相比,实验组肺组织呈严重损伤表现,血管腔和肺泡腔中有脂滴存积,肺组织D/W明显上升;实验组小鼠动脉血PaO₂明显降低,PaCO₂升高,血浆IL-1β和TNF-α水平显著上升,肺组织MPO活性升高,IKKβ基因表达上调,核转录因子NF-κB表达升高（P<0.05）。结论 炎症反应在脂肪栓塞综合征病理过程中发挥了重要作用,NF-κB相关基因和蛋白表达升高提示NF-κB介导的炎症信号通路参与了脂肪栓塞激发的炎症病理过程。