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51.
胞膜离子交换蛋白Na^+-H^+交换泵(Na^+-H^+ exchanger,NHE)是存在于所有真核细胞的一种跨膜蛋白,该蛋白涉及细胞的多种功能。迄今为止,已克隆了8个亚型NHE的cDNA,它们构成了,脊椎动物胞膜离子转运泵的一个基因家族。在肿瘤、高血压及糖尿病等疾病中,已发现NHE1亚型的mRNA表达水平显著增高.因此,研究它们的活性调节机制,将可能为这些疾病的诊治提供新的手段。 相似文献
52.
53.
应用免疫组织化学技术,观察胃癌组织中bcl-2表达,探讨其临床病理意义。结果显示,bcl-2表达的阳性率为82%,阳性反应物质位于细胞浆或极膜上,胞核中偶有表达。bcl-2在胃癌组织中的表达与病人年龄、性别、肿瘤大小、淋巴结转移、浆膜情况及临床分期无明显关系(P>0.05)。与胃癌形态学分型及分化程度有明显关系(P<0.01)。提示bcl-2异常表达与肠型胃癌发生的关系密切,bcl-2在胃癌形成的早期阶段及表型分化中起重要作用,而在胃癌中晚期的作用不明显。 相似文献
54.
幽门螺杆菌诱导胃粘膜上皮细胞凋亡与Bax蛋白的表达 总被引:18,自引:12,他引:6
目的 观察幽门螺杆菌(Hp)感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡与Bax蛋白表达的关系,探讨Hp诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制.方法 采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术原位观察和比较73例慢性胃炎患者胃粘膜上皮细胞凋亡情况,对其中50例Hp阳性患者Hp根除前后胃粘膜上皮细胞凋亡的变化进行检测;并采用免疫组织化学染色检测Bax蛋白表达变化.结果 Hp阳性患者胃粘膜上皮细胞凋亡指数为12.8%,明显高于Hp阴性者(3.6%)(t=6.64,P<0.01);Hp根除后胃粘膜上皮细胞凋亡指数(4.4%)较治疗前明显降低(12.5%,t=5.39,P<0.01),而持续阳性者凋亡指数无明显降低.Hp阳性患者胃粘膜上皮细胞Bax蛋白表达率为62.3%,显著高于Hp阴性者(35.0%,χ2=4.36,P<0.05);Bax蛋白表达阳性的Hp阳性患者在Hp根除后Bax阳性细胞密度显著减少(t=3.18,P<0.01),而Hp未被根除者Bax阳性细胞密度无明显变化.结论 Hp感染可诱导胃粘膜上皮细胞凋亡,这可能是Hp参与胃癌发生的重要机制之一;Hp感染可促进Bax蛋白表达增加,这可能是Hp感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一. 相似文献
55.
56.
0 引言 Na+-H+交换泵第一亚型(Na+-H+ exchanger 1,NHE1)是存在于所有真核细胞的一种跨膜蛋白,是调节细胞内pH值(intracellular pH,pHi),中性或偏碱性的重要膜蛋白 [1,2].近来发现NHE1基因在肿瘤细胞中的活性明显增高,与肿瘤细胞的生长有着密切的关系 [3].为了解NHE1基因在胃癌细胞中的作用,我们利用基因转染技术,构建NHE1反义真核表达载体,将NHE1反义基因转染入SGC-7901胃癌细胞,观察NHE1反义基因对SGC-7901胃癌细胞增殖和凋亡的影响. 相似文献
57.
58.
目的调查儿童功能性便秘症状复现发生率,探讨其与可能风险因素之间的关系。方法选择2020年1月至2021年2月在上海市儿童医院消化科及内镜中心门诊就诊并达到临床痊愈的功能性便秘患儿121例,采用问卷调查的方法,对患儿一般人口学特征、确诊日期、临床治愈日期、停药后症状复发日期、首次复发日期、各风险因素暴露情况进行相关研究。结果其中71例(58.7%)患儿在1年内便秘复发,单因素回归分析显示儿童功能性便秘复发可能的危险因素为基线年龄、过敏史、便秘家族史、挑食、1年内感冒史、抗生素使用史等。多因素COX回归分析显示,基线年龄(RR=2.093,P=0.029)、1年内感冒史(RR=2.226,P=0.037)、监护人受教育程度(RR=2.556,P=0.003)、家庭月收入(RR=2.353,P=0.011)等因素与复发的关联经多元回归筛选后仍有统计学意义。结论儿童功能性便秘与基线年龄、感冒史、监护人受教育程度和家庭月收入等因素密切相关。应根据其危险因素进行早期干预,减少复发的可能性。 相似文献
59.
我院外科自2000年1月~2004年1月所见阑尾周围脓肿28例,对其中20例采用经皮穿刺脓腔置管负压引流,引流1周后再行手术切除阑尾,与同期保守治疗或切开排脓8例相比较,具有一次性治愈、安全可靠、缩短疗程等优点,取得满意效果,现将病例及治疗情况报告如下。 相似文献
60.
慢传输型便秘的发病机制研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
便秘的分类方法较多,根据便秘的严重程度可将便秘分为轻、中、重三度。轻度指症状较轻,不影响生活,经一般处理能好转,无需用药或少用药。重度指便秘症状持续,患者异常痛苦,严重影响生活,不能停药或治疗无效。中度则鉴于两者之间。所谓的难治性便秘常常是重度便秘。根据便秘的临床类型,一些学者根据病理生理学的差异将便秘患者分为三类:慢传输型、盆底功能障碍型、 相似文献