SMILE术后散射的变化特征及相关影响因素

目的探讨SMILE术后眼内散射的变化,并对其相关影响因素进行分析。方法前瞻性病例研究。选取拟行SMILE手术的近视及近视散光患者67例（67眼）,应用C-quant散射仪分别测量患者手术前、术后1周、术后1个月、术后3个月及术后6个月眼内散射光计量值,并与年龄、球镜度、等效球镜度、CCT、角膜平均曲率值（Km）、角膜曲率半径等做相关分析,同时采用Pearson相关分析术后散射光计量值变化与角膜帽直径、小切口大小、切削深度、切削比、剩余角膜厚度（RBT）、RBT／CCT、能量等关系。结果SMILE手术前、术后1周、术后1个月、术后3个月、术后6个月的散射光计量值分别为0．93±0．16、0．97±0．14、0．94±0．17、0．94±0．17、0．90±0．17,术后1周散射光计量值较术前稍增加,但差异无统计学意义,各时间点散射光计量值比较差异无统计学意义（F=2．253,P〉0．05）;术后散射光计量值的变化与术中相关参数无明显相关性,仅在术后3个月散射光计量值与切口大小呈较弱正相关（r=0．356,P〈0．01）。结论SMILE术后散射光计量值较术前虽有变化,但变化不明显。术后由散射变化造成视觉质量下降的可能性较小。     

胃癌组织RASAL1基因启动子甲基化及临床意义研究

目的:研究胃癌组织中RASAL1基因启动子的甲基化状态并分析其与临床病理资料的关系,初步探讨RASAL1基因启动子甲基化在胃癌发生发展中的意义。方法:取40例胃癌患者手术标本,使用甲基化特异性PCR(MSP)技术分别检测胃癌组织及相应癌旁组织中RASAL1基因启动子的甲基化状态,并分析其与胃癌临床病理特征的关系。结果:胃癌组织和癌旁组织中RASAL1基因启动子甲基化率分别为70%(28/40)和30%(12/40),胃癌组织中RASAL1基因启动子的甲基化发生率明显高于癌旁组织,P<0.01。胃癌组织中RASAL1基因启动子的甲基化率与性别(P=0.622)、年龄(P=0.168)无明显相关;但与分化程度(P=0.006)、肿瘤大小(P=0.043)、侵袭深度(P=0.015)和淋巴结转移相关(P=0.010);在肿瘤体积大、分化程度差、侵袭深度较深和有淋巴结转移的胃癌组织中,RASAL1基因启动子甲基化率明显增高。结论:胃癌组织中RASAL1基因启动子区域甲基化发生率高,且与分化程度及进展阶段相关,提示RASAL1基因启动子的异常甲基化可能参与了胃癌的发生发展过程。     

shRNA下调BAG-1表达降低肺癌A549细胞对顺铂的耐药性

目的：通过载体介导的shRNA下调BAG-1基因（Bcl-2 associated athanogene-1)表达,探讨其对肺癌A549细胞顺铂（cisplatin,DDP）耐药性的影响。方法：构建靶向BAG-1的shRNA干扰载体pGCsi-BAG-1,稳定转染A549细胞。实验组使用稳定转染pGCsi-BAG-1的细胞株（BAG-1-shRNA）,阴性对照组使用无关序列质粒转染的细胞株（SC-shRNA）,对照组使用未转染的亲本A549细胞株（Control）。Western blotting检测pGCsi-BAG-1转染对A549细胞BAG-1、Bcl-2表达的影响。MTT法、流式细胞术分别检测pGCsi-BAG-1转染对DDP处理后A549细胞的增殖和凋亡的影响。结果：成功构建稳定干扰BAG-1表达的A549细胞株,BAG-1-shRNA组细胞中BAG-1和Bcl-2蛋白表达显著低于SC-shRNA组和对照组（均P<0.05）。随DDP(25~40 μg/ml)浓度增加,各组细胞增殖抑制率也随之升高,DDP浓度为2.5 μg/ml时,BAG-1-shRNA组A549细胞的增殖抑制率即显著高于SC-shRNA组和对照组\[（22.26±4.89）% vs （10.07±3.82）%,（8.12±4.09）%,均P<0.05\]。与SC-shRNA组和对照组相比,DDP(2.5 μg/ml)处理24 h后,BAG-1-shRNA组凋亡率显著升高\[（37.8 4±3.62）％ vs （16.80±281）％、（17.10±3.11）％,P<0.05\]。结论：下调BAG-1表达可抑制DDP作用下的A549细胞的增殖并促进其凋亡。     

RNA干扰细胞黏附分子L1表达逆转胶质瘤U251细胞多药耐药

背景与目的：细胞黏附分子L1（cell adhesionmoleculeL1,L1CAM）是一种跨膜黏附蛋白,在神经系统发育及肿瘤发生中发挥重要作用。本研究运用RNA干扰（RNAinterference,RNAi）技术抑制L1CAM表达,并探讨其对胶质瘤U251细胞多药耐药的逆转作用及相关分子机制。方法：将针对L1CAM的小干扰RNA（siLl）和阴性对照siRNAfsiCon）转染人胶质瘤U251细胞。实验分3组：空白对照组（胶质瘤U251细胞）、阴性对照组（转染siCon的胶质瘤U251细胞）、实验组f转染siLl的胶质瘤U251细胞）。蛋白质印迹法（Westernblotting）~U251细胞中L1CAM、MRPl、pAKT及pERK1／2等蛋白表达。细胞增殖实验检测L1CAM对顺铂（cisplatin）和P13K／AKT抑制剂LY294002抑制U251细胞增殖的影响。免疫荧光染色法检测抑制LICAM表达对U251细胞系中AKT磷酸化情况的影响。结果：实验组L1CAM、pAKT．pERKl／2蛋白表达量明显低于阴性对照组和空白对照组（P〈0．01）,但实验组多药耐药蛋白MRPl表达量以及Bcl-2cdBax与阴性对照组和空白对照组相比无明显变化。实验组顺铂和LY294002对U251细胞增殖的抑制率高于阴性对照组和空白对照组,提示抑制LICAM表达后细胞对顺铂和LY294002的敏感性增加。免疫荧光结果显示,与阴性对照组和空白对照组相比,实验组细胞内AKT磷酸化信号明显降低。结论：RNAi抑制L1CAM表达能增强顺铂和LY294002对U251细胞增殖的抑制作用,并可抑制P13K／AKT和MAPK信号激活．一定程度上可逆转胶质瘤细胞的多药耐药性。     

羊水过少129例临床分析

羊水量少于300ml者,称为羊水过少。自1988年1月—1992年1月,我院共收治羊水过少129例。报告分析如下。临床资料一、一般资料:同时期内我院分娩总数6585例,其中羊水过少129例,发生率为1.96％。129例中妊娠高血压综合征42例(占32.6％),胎儿宫内生长迟缓为14例(占10.9％)。二、诊断方法:以B超测量羊水最大暗区直径     

小切口减压治疗腰椎间盘突出症的临床疗效

目的 本文探讨及评价直视下微创减压治疗腰椎间盘突出症的临床疗效及手术安全性.方法 回顾性分析2008年1月至2010年12月期间进行直视下微创减压手术的56例腰椎间盘突出症的患者.男32例,女24例;年龄35～67岁,平均45岁.根据MRI影像学结果L3～4节段12例,L4～5节段29例,L5～S1节段22例,多节段15例.采用腰椎间盘突出的MSU分型分析,2-B型21例(37.5%),2-AB型20例(35.71%),2-C型8例(14.29%),其他类型:7例(12.5%).术后随访10-16个月,平均12个月,分别在术前、术后2周、术后3个月、术后6个月和末次随访时,按照Oswestry功能障碍指数(oswestry disability index,ODI)和疼痛视觉类比评分(visual analogue scale,VAS)对患者的功能和疼痛程度进行评价,并依据改良MacNab标准评定对手术效果进行评价.结果 56例手术均顺利完成,手术时间35-60min,平均40±10min;术中出血量15～80ml,平均35±5ml,均未发生神经损伤等并发症,患者满意度高.术后不同评价时间点的功能和疼痛评分均较术前明显改善,差异有统计学意义(P<0.01).术后不同时间点的功能和疼痛评分差异无统计学意义(P>0.05).结论 直视下微创减压治疗腰椎间盘突出症可显著改善患者的功能,维持腰椎的稳定性,临床疗效满意,是一种安全、有效、微创的手术方式.     

薄壁铝/铝,铜/铝高频感应焊接界面组织研究

采用高频感应钎焊的方法,研究了E02NC,SUPER5A,E22NC 3种Zn-Al系药芯焊丝焊接薄壁Al/Al,Cu/Al管的界面微观组织。结果表明:Al/Al管3种焊料焊接界面中微观组织主要都由锌、铝固溶体组成,但E02NC焊后存在气孔,E22NC焊后缺陷较多。而Cu/Al管则不同,E02NC焊缝界面由锌、铝固溶体、锌铜化合物、铜铝锌化合物组成,但焊后存在气孔,界面中存在大量三元金属间化合物。SUPER5A界面由锌、铝固溶体、铜铝化合物组成,界面中只在铜一侧生成少量化合物,焊后缺陷相对较少。E22NC由于在铜一侧润湿较差的原因,不适合应用在薄壁铜/铝管高频感应焊中。     

宫腹腔镜联合手术在治疗输卵管近端阻塞不孕症中的应用

目的:探讨宫腹腔镜联合手术在输卵管近端阻塞治疗中的临床应用价值.方法:回顾分析252例因输卵管近端阻塞的不孕患者行宫腹腔镜手术治疗的临床资料.结果:输卵管近端阻塞复通成功率受患者盆腔粘连、输卵管扭曲和(或)增粗、输卵管近端外观情况、宫腔内病变等因素的影响.结论:输卵管近端阻塞患者采用宫腹腔镜联合手术有利于提高复通成功率.     

三氧化二砷上调Maspin表达的初步研究

目的对三氧化二砷(As2O3)作用人食管癌细胞株Ec109前后Maspin蛋白的表达进行比较研究。方法采用免疫组化的方法检测As2O3处理Ec109前后Maspin蛋白的表达。结果未经As2O3处理的Ec109细胞Maspin蛋白表达水平较低(9.74%),经As2O3作用后Ec109细胞Maspin蛋白表达水平增加(23.16%),两者有显著性差异(P<0.05)。结论As2O3抗肿瘤作用可能与上调maspin表达有关。     

基于影像组学的食管鳞状细胞癌放疗后生存预测模型的建立与验证

  目的  利用增强CT图像特征构建模型,预测食管鳞状细胞癌患者放疗后原发病灶的局部控制情况。  方法  2016年7月至2017年12月218例于河北医科大学第四医院接受放化疗且病理诊断为鳞状细胞癌的食管癌患者随机分为训练组（153例）和验证组（65例）,提取训练组患者的增强CT图像影像组学特征,构建并验证模型预测食管癌患者放疗后原发病灶局部控制的效能。采用ROC曲线、C-index曲线、校准曲线和决策曲线评价不同模型的性能。  结果  在训练组筛选出6个有意义的影像组学特征,构建预测食管鳞状细胞癌放疗后原发病灶局部控制的放射学标签。训练组和验证组的ROC曲线下面积分别为0.758和0.728;C-index为0.709和0.695;以放射学标签得分?0.22为界值分为高危组和低危组,低危组患者的1、3、5年无原发病灶复发生存率均高于高危组患者（P<0.05）。结合临床因素与放射学标签构建食管癌放疗后无原发病灶复发生存的影像组学列线图模型,ROC曲线评价预测效能的曲线下面积在训练组和对照组分别为0.775和0.740;C-index分别为0.722和0.707;以影像组学列线图模型得分0.55为界值分为高危组和低危组,低危组患者的1、3、5年无原发病灶复发生存率均高于高危组患者（P<0.05）。  结论  成功构建预测食管癌放疗后无原发病灶复发生存的模型,模型具有较好的临床预测价值。