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1995年 | 3篇 |
1993年 | 3篇 |
1992年 | 3篇 |
1991年 | 3篇 |
1986年 | 1篇 |
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111.
目的:观察玻璃体腔注射Ranibizumab(雷珠单抗)联合视网膜光凝术对视网膜分支静脉阻塞( branch retinal vein occlusion,BRVO)继发黄斑水肿的治疗效果。
方法:确诊为视网膜分支静脉阻塞继发性黄斑水肿的患者42例42眼,随机分为三组,每组14眼。单纯注药组给予玻璃体腔注射Ranibizumab 0.05 mL;单纯光凝组行黄斑格栅样光凝;联合治疗组先行玻璃体腔内注射Ranibizumab,再于注药1wk 后行黄斑格栅样光凝。观察三组治疗前和治疗后1,3,6 mo时患者的最佳矫正视力( BCVA)、黄斑区中心凹厚度( CMT)。
结果:三组在治疗前BCVA和CMT组间差异无显著性( P>0.05)。各组在治疗后1,3,6 mo的BCVA和CMT均优于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。单纯注药组治疗后1,3,6mo 的 BCVA 和 CMT 变化有显著性差异( P<0.05),BCVA呈下降趋势,CMT呈增厚趋势;单纯光凝组和联合治疗组治疗后1,3,6 mo BCVA及CMT变化无显著性差异(P>0.05)。治疗后1,3,6mo,联合治疗组BCVA和CMT优于单纯注药组和单纯光凝组(P<0.05),治疗后3,6 mo,单纯光凝组BCVA和CMT优于单纯注药组(P<0.05)。
结论:玻璃体腔注射Ranibizumab联合视网膜光凝可以有效治疗视网膜分支静脉阻塞继发黄斑水肿,提高视力,相比单纯注药或者单纯光凝效果更稳定可靠。 相似文献
方法:确诊为视网膜分支静脉阻塞继发性黄斑水肿的患者42例42眼,随机分为三组,每组14眼。单纯注药组给予玻璃体腔注射Ranibizumab 0.05 mL;单纯光凝组行黄斑格栅样光凝;联合治疗组先行玻璃体腔内注射Ranibizumab,再于注药1wk 后行黄斑格栅样光凝。观察三组治疗前和治疗后1,3,6 mo时患者的最佳矫正视力( BCVA)、黄斑区中心凹厚度( CMT)。
结果:三组在治疗前BCVA和CMT组间差异无显著性( P>0.05)。各组在治疗后1,3,6 mo的BCVA和CMT均优于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。单纯注药组治疗后1,3,6mo 的 BCVA 和 CMT 变化有显著性差异( P<0.05),BCVA呈下降趋势,CMT呈增厚趋势;单纯光凝组和联合治疗组治疗后1,3,6 mo BCVA及CMT变化无显著性差异(P>0.05)。治疗后1,3,6mo,联合治疗组BCVA和CMT优于单纯注药组和单纯光凝组(P<0.05),治疗后3,6 mo,单纯光凝组BCVA和CMT优于单纯注药组(P<0.05)。
结论:玻璃体腔注射Ranibizumab联合视网膜光凝可以有效治疗视网膜分支静脉阻塞继发黄斑水肿,提高视力,相比单纯注药或者单纯光凝效果更稳定可靠。 相似文献
112.
113.
原发性急性闭角型青光眼并发睫状体脉络膜脱离 总被引:4,自引:2,他引:4
原发性急性闭角型青光眼是眼科急症 ,急性发作期通过典型的临床症状与体征即可作出正确的诊断 ,如能及时进行药物和激光或手术治疗 ,眼压可以下降并获得良好的治疗效果。由于急性闭角型青光眼患者前房往往很浅 ,因此临床上较难观察到是否存在睫状体脉络膜脱离。最近我们对一组原发性急性闭角型青光眼患者行眼前段超声生物显微镜 (ultrasoundbiomicroscopy,UBM)检查 ,发现一些患者伴有睫状体脉络膜脱离 ,现报告如下。资料和方法一、临床资料 :病人来源于 2 0 0 0年 3~ 4月在我中心确诊的急性闭角型青光眼患者 ,共 16例 31眼。其中男 4例 ,… 相似文献
114.
目的探讨中央角膜厚度(CCT)对Goldmann眼压计与非接触式眼压计(NCT)眼压测量值的影响。方法分别用Goldmann眼压计与NCT测量83例(83只眼)正常人的眼压,采用光学相干断层扫描仪(OCT)测量CCT。采用配对T检验比较Goldmann眼压计与NCT眼压计眼压测量值的差异,采用线性相关分析方法分析两种眼压计眼压测量值之间的相关关系,并分析CCT对两种眼压计眼压测量值的影响。结果Goldmann眼压计测得的眼压平均值为(13.46±2.93)mmHg,NCT测得的平均值为(12.29±3.47)mmHg,两者之间差异有显著性(t=5.831,P〈0.001);两种眼压计眼压测量值呈正相关(r=0.852,P〈0.001)。Goldmann眼压计眼压测量值和NCT眼压测量值均与CCT呈正相关,r值分别为0.424(P〈0.001)和0.568(P〈0.001)。Goldmann眼压计眼压测量值与NCT眼压测量值的差值与CCT呈负相关(r=-0.402,P〈0.001)。去除CCT因素影响后,两种眼压计眼压测量值的残差差异无显著性(t=-0.272,P=0.787)。结论Goldmann眼压计与NCT眼压计眼压测量值均受CCT的影响,CCT对NCT眼压测量值的影响更大;两种眼压计眼压测量值的差异可能来源于个体CCT的差异。 相似文献
115.
116.
【摘要】目的 探究布比卡因介导PI3K/AKT/mTOR通路诱导结肠癌SW480细胞自噬和凋亡的机制及其对裸鼠移植瘤形成的抑制作用。方法 结肠癌SW480细胞分为对照组、布比卡因组(025、05、1 mM)。各组细胞处理24h后采用Edu染色检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测增殖、凋亡、自噬及信号通路相关蛋白表达。建立结肠癌裸鼠模型,随机分为布比卡因组(5、10、20 mg)及对照组,分别腹腔注射5、10、20 mg/kg的布比卡因及等体积生理盐水,1次/d,连续治疗30d后处死小鼠,取瘤、称重,免疫组化检测肿瘤组织Ki67蛋白阳性表达,并绘制各组裸鼠生存曲线。〖HT结果 随着布比卡因浓度增加,SW480细胞增殖数及增殖相关蛋白Ki67、PCNA表达量逐渐降低(F=94068、160905、49255,P<005),且均低于对照组(P<005);SW480细胞凋亡数及凋亡相关蛋白Caspase 3、Caspase 9表达量逐渐升高(F=30948、110730、233550,P<005),且均高于对照组(P<005)。随着布比卡因浓度增加,SW480细胞Beclin1、ATG8蛋白相对表达量,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值及LC3阳性数均逐渐升高(F=65287、112337、50602、26690,P<005),且高于对照组(P<005);p62蛋白相对表达量及p PI3K/PI3K、p AKT/AKT、p mTOR/mTOR比值逐渐降低(F=33276、98246、102488、58051,P<005),且均低于对照组(P<005)。给药30d后,布比卡因给药组裸鼠肿瘤质量、Ki67阳性细胞占比及30d生存率均低于对照组(P<005)。结论 布比卡因可抑制结肠癌SW480细胞增殖,诱导其发生自噬及凋亡,并抑制裸鼠移植瘤的形成,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR通路有关。 相似文献
117.
特发性黄斑视网膜前膜的光学相干断层扫描 总被引:29,自引:14,他引:15
目的观察特发性黄斑视网膜前膜(idiopathic macular epireti nal membranes, IMEM)的光学相干断层扫描(optical coherence tomography, OCT)图像 特征,探讨IMEM患眼黄斑中心凹厚度与视力之间的关系。方法对67例73只经直接或间接检眼镜、三面镜、眼底彩色照相或荧光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiogrphy, FFA)检查诊断为IMEM的患眼进行经黄斑中心凹的OCT线性扫描, 测量黄斑中心凹厚度,并与视力进行相关分析。结果32只眼表现为视网膜前膜(Epiretinal menmbrabces, ERMs)伴黄斑水肿;20只眼表现为增生性ERMs,14只眼表现为ERMs伴假性黄斑裂孔;7只眼表现为ERMs伴板层黄斑裂孔。73只眼中27只眼可见ERMs与视网膜内层分离,占38.36%。增生性ERMs者黄斑中心凹厚度 最厚,ERMs伴板层黄斑裂孔者黄斑中心凹厚度最薄。黄斑中心凹厚度与视力呈负相关(r=-0.454,P=0.000)。结论IMEM 的 OCT图像主要有ERMs伴黄斑水肿、增生性ERMs、ERMs伴假性裂孔与板层裂孔改变;ERMs患者黄斑中心凹厚度越厚视力越差。(中华眼底病杂志,2001,17:115-118) 相似文献
118.
患者女,53岁.因双眼反复胀痛2年,右眼红痛1周于2008年1月24日收入院.患者于2年前发现双眼房角窄Ⅳ(开).因患者不愿行预防性手术而长期滴用匹罗卡品滴眼液. 相似文献
119.
目的评价两种非穿透性小梁手术术后最初3个月的临床效果.方法对54例62眼中、晚期开角型青光眼患者,采用非穿透性深层巩膜切除技术(27眼)和非穿透性深层巩膜切除加外部小梁切除技术(35眼),比较两组术后眼压、视力、前房角表现和并发症.结果两组术后各时点平均眼压值均较术前降低(P<0.05);术后第3个月的平均眼压分别是(13.96±5.35)mmHg和(14.18±3.51)mmHg,眼压下降幅度分别是55.08%和45.37%;术后非穿透性深层巩膜切除加外部小梁切除组的平均眼压明显比单纯非穿透性深层巩膜切除组低,眼压下降幅度亦明显增加(P<0.05).两组术前和术后3个月的视力差异无统计学意义(P>0.05).前房角表现为空腔型和宽带型者,非穿透性深层巩膜切除加外部小梁切除组占77.1%,而单纯深层巩膜切除组占70.4%.两组并发症较少并且类似.结论非穿透性小梁手术成功的关键是获得具有良好渗透功能的滤过膜,两种基础技术结合显著提高术后眼压下降的幅度和速率,但没有增加术后并发症. 相似文献
120.
目的观测骨骼肌急性钝挫伤修复过程中转移生长因子(TGF-β_1)、Ⅰ型胶原蛋白(COL-Ⅰ)的表达规律,探讨白藜芦醇(Res)促进受损骨骼肌结构与功能恢复之作用机制。方法 33只新西兰兔随机分为3组:正常组(3只)、自然恢复组(15只)、Res组(15只)。除正常组外均制造骨骼肌钝挫伤模型,损伤后自然恢复组不予处理,Res组每天给予Res 15 mg/kg灌胃治疗。分别于伤后1、3、7、14、21天处死动物,采用免疫组织化学(IHC)、免疫印记法(Western Blot)检测骨骼肌中TGF-β_1、COL-Ⅰ蛋白表达。结果一般结果:损伤组损伤区肿胀,12 h至肿胀峰值,72 h后肿胀消退至实验前状态。HE显示:正常组兔肌纤维多边形、形态规则、排列紧密,肌核均匀分布于肌膜下,无增生与固缩,肌膜完整;各损伤组第1天见血细胞渗出,第3天炎症细胞开始浸润至7天达峰值,伤后第21天肌纤维形态基本恢复正常,Res组在炎症细胞浸润,修复时间上整体优于自然恢复组。Masson染色显示:正常肌细胞中胶原纤维含量极少,损伤后随着瘢痕组织形成,胶原纤维逐渐增加,并于14天达高峰,Res组胶原纤维含量低于自然恢复组。IHC显示:TGF-β_1、COL-Ⅰ主要为胞浆表达,其蛋白含量在损伤后呈现先升后降趋势,自然恢复组和Res组均于7 d达高峰,自然恢复组高于Res组,(P0.05)。Western Blot显示:TGF-β_1、COL-Ⅰ蛋白表达结果与IHC结果相似。结论 TGF-β_1和COL-Ⅰ蛋白在骨骼肌修复过程中呈现先升高后降低的变化规律,与骨骼肌修复一般规律相类;TGF-β_1和COL-Ⅰ蛋白表达量变化与瘢痕组织出现有联系,出现明显瘢痕组织时TGF-β_1和COL-Ⅰ蛋白含量也达最大值;Res能抑制TGF-β_1和COL-Ⅰ蛋白表达,促进骨骼肌损伤修复,但并不改变骨骼肌损伤修复过程中蛋白表达量的整体变化规律。 相似文献