海水浸泡失血性休克大鼠心肌力学的改变及其机制的研究

目的：研究海水浸泡对失血性休克大鼠血流动力学的影响,并探讨其改变机理。方法：采用雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠,分为三组：正常对照组（ｎ＝１０）;平原休克组（ｎ＝１０）;海水浸泡失血性休克组（ｎ＝１０）。测定血流动力学指标,血浆磷指酶Ａ２（ＰＬＡ２）活性,心肌和心肌线粒体钙今是,心肌线粒体（Ｃａ＾２Ｍｇ＾２＋－ＡＹＰａｓｅ活性变化,血浆和心肌ＭＤＡ的变化。结果：海水浸泡失血性休克动物血流动力学明显低于平原失     

海水浸泡对火器伤合并失血性休克犬血气及酸碱平衡的影响

目的 探讨21℃海水浸泡对火器伤合并失血性体克犬血气及酸碱平衡的影响。方法 健康雄性家犬16只，随机分为2组；海水浸泡创伤体克组和陆地创伤体克组，应用滑膛枪发射钢珠球射击右侧后肢，然后左侧股动脉快速放血使血压降至40mmHg，维持低血压1h后，动物分别置于21℃海水浸泡和陆地观察，测定伤前、枪弹伤体克后、海水浸泡或陆地观察1、3、5h血气参数。结果 海水浸泡创伤体克组动物动脉血pH、细胞外液碱剩余(BE—ECF)、血液碱剩余(BE—B)、标准碳酸氢根浓度(SBC)、碳酸氢根(HCO3^-)和氧分压(PaO2)、氧饱和度(SaO2)呈进行性下降，显著低于陆地创伤体克组；二氧化碳分压(PaCO2)呈进行性升高。显著高于陆地创伤体克组。结论 海水浸泡可以加重火器伤合并失血性体克犬酸中毒和缺氧。     

不同温度海水浸泡对创伤合并失血性休克大鼠血流动力学的影响

目的　探讨不同温度海水浸泡对创伤合并失血性休克大鼠血流动力学的影响。方法　健康Wistar雄性大鼠 4 0只 ,随机分为 15℃浸泡组、2 1℃浸泡组、31℃浸泡组和对照组 (每组各 10只 )。于大鼠右侧大腿肌肉丰满处用射钉枪造成贯通伤 ,包扎伤口。左侧股动脉快速放血使血压降至 5 0mmHg ,维持低血压 1h后 ,浸泡于海水中 ,记录伤前、休克及浸泡 10min、30min、1h、3h、5h动物的呼吸 (RR)、平均动脉压 (MAP)、心率 (HR)、左室最大压力变化速率(±dpdtmax)、左室收缩压(LVSP)的变化。结果　海水浸泡早期大鼠血流动力学参数略有升高 ,随后下降。15℃浸泡组大鼠血流动力学参数下降最快。 31℃浸泡 1h大鼠血流动力学参数高于 15℃和 2 1℃浸泡 1h大鼠 ,但 31℃浸泡 3h大鼠MAP、HR、±dp/dt/max和LVSP显著低于 2 1℃浸泡 3h大鼠。结论　海水浸泡可以严重影响创伤合并失血性休克大鼠血流动力学状态 ,海水温度在海水浸泡创伤合并失血性休克大鼠血流动力学变化中起着重要要作用。     

Balb/c小鼠小肠慢波活力及肠肌间丛Cajal间质细胞的观察

目的测定Balb/c小鼠小肠慢波活动,并观察慢波的起搏细胞肠肌间丛Cajal间质细胞的分布特征.方法选取成年Balb/c小鼠,在体记录小肠慢波活动的频率与振幅;通过小肠肌条切片和铺片,以c-kit作为其标记,采用免疫组化法观察肠肌间丛Cajal间质细胞的分布情况.结果 Balb/c小鼠小肠慢波频率为(7.8±2)次/min,振幅为0.4±0.07mV;肠肌间丛Cajal间质细胞分布在小肠环肌层纵肌层间,呈网状分布特征.结论 Balb/c小鼠小肠存在慢波活动,肠肌间丛Cajal间质细胞的网络状分布特征可能与其产生和传导肠道慢波有重要关系.     

急进高原火器伤血流动力学改变及丹参、地塞米松的治疗作用

目的 探讨急进高原火器伤血流动力学、血气及血生化指标的改变及丹参（SM）、地塞米松（DEX）单用或伍用对其的疗效。方法在西藏拉萨（海拔3658m）,采用五三式滑膛枪发射1．03g钢珠致伤急进高原的四川长白山猪后肢,观察火器伤后血流动力学、血气及血生化指标的改变及SM、DEX单用和伍用的治疗作用。结果急进高原猪火器伤后,平均肺动脉压（MPAP）、肺动脉楔压（PAWP）呈上升趋势,伤后6小时达最高,心输出量（CO）伤后1小时呈升高趋势,随后呈下降趋势;平均动脉压（MAP）、心率（HR）各组致伤前后无显著变化;单纯致伤组伤后动脉血PaO：、PaCO：显著下降,6小时最低（P＜0．05）;24小时血肌酐（Cr）水平显著升高（P＜0．05）;谷丙转氨酶（ALT）活性呈上升趋势;各组伤后K^＋均呈升高趋势,但Na^＋、Cl^-及血氧饱和度（O2STA）致伤前后无显著变化。SM、DEX单用和伍用均可不同程度地降低MPAP、PAWP,增加CO;伤后24小时动脉血PaO2基本恢复至伤前水平;血液Cr水平降低（P＜0．05）,其中以DEX单用和SM、DEX合用组效果最好。结论SM、DEX能改善急进高原火器伤的血流动力学指标,减轻缺氧及创伤所致的组织损伤,改善重要脏器的功能。     

猫失血性休克早期失血量和预后的评估指标

目的研究失血性休克早期失血量（BV）和预后的评估指标。方法复制猫失血性休克模型,分别按全身血量的20％、30％、40％、50％、60％放血,记录失血前、失血后不同时相点的血压（BP）、心率（HR）和呼吸频率（RR）,计算休克指数（SI）和脉压差（DP）,测定动脉血气和血乳酸（LA）含量,观察72小时存活率（SR）,作相关分析和回归分析。结果常规生理指标中,舒张压（DBP）、平均动脉压（MAP）与BV间在各时相点均呈非常显著负相关（P〈0．01）,DBP与BV、SR间回归非常显著（P〈0．01）;LA与BV间呈非常显著正相关（P〈0．01）,与BV、SR间回归非常显著（P〈0．01）;动脉血气各指标中,二氧化碳分压（PaCO2）与BV间在各时相点呈非常显著负相关（P〈0．01）,与BV、SR间在休克即刻、120分钟后回归非常显著（P〈0．01）。结论DBP、LA、PaCO2是评估失血性休克早期失血量和预后的良好指标。     

内毒素休克大鼠肝线粒体H~ -ATP酶活性变化及其与氧自由基的关系

目的　本研究旨在探讨内毒素休克时肝线粒体H -ATP酶和脂质过氧化的改变。方法　成年健康Wistar大鼠 80只 ,随机分为内毒素注射前、内毒素注射后 1、3、5、8h组及其对照组 ;予各组相应时相点活杀取肝组织制备线粒体 ,测定线粒体H -ATP酶、MDA及血浆MDA含量。离体实验采用正常鼠肝线粒体和不同剂量的氧自由基生成剂 (FeSO4 /VitC)共同孵育后 ,测量H -ATP酶活性。结果　内毒素休克早期线粒体H -ATP酶活性升高 ,3h时其酶活性升高 15 6 % ,8h时降至对照组的 6 5 %。内毒素休克早期肝线粒体MDA含量就显著增高 ,随着休克时间延长而加重 ,8h时为对照组的 1 79倍。离体实验显示 ,小剂量FeSO4 /VitC引起的H -ATP酶活性升高 ,大剂量引起H -ATP酶活性下降 ,和在体实验结果平行。结论　内毒素休克早期H -ATP酶升高 ,晚期H -ATP酶活性降低。内毒素休克时脂质过氧化物进行性增加 ,脂质过氧化可能是H -ATP酶下降的重要原因     

血管扩张刺激磷蛋白调节失血性休克大鼠小肠屏障功能与闭锁连接蛋白1的关系

目的 观察血管扩张刺激磷蛋白(vasodilator stimulated phosphoprotein, VASP)调节失血性休克大鼠小肠屏障功能与闭锁连接蛋白1(ZO-1)的关系.方法 采用失血性休克大鼠模型,以血浆D-乳酸含量反映肠屏障功能,观察失血性休克后大鼠小肠上皮黏膜VASP表达和磷酸化的变化、ZO-1的表达变化以及肠屏障功能变化,比较变化趋势,并观察失血性休克加入VASP磷酸化激动剂后对上述分子表达和肠屏障功能的影响.结果 ①与正常对照组相比,失血性休克后大鼠小肠黏膜VASP蛋白表达明显降低(P<0.01),VASP蛋白磷酸化在正常时表达量低,休克1 h时增高,2~4 h迅速降低(P<0.01);ZO-1表达随着休克时间的延长显著降低,在休克2 h时降低明显(P<0.01);血浆D-乳酸含量在休克1 h改变不明显,2~4 h显著增高(P<0.01).②VASP磷酸化激动剂cAMP可明显增强失血性休克2 h大鼠小肠上皮VASP蛋白表达和VASP磷酸化、ZO-1的表达,降低失血性休克2 h大鼠血浆D-乳酸含量增高幅度(P<0.01).结论 ZO-1可能与VASP对失血性休克大鼠肠屏障功能的调节作用有关.     

磷脂酶A2抑制剂地塞米松对内毒素血症动物的保护效应

目的 研究磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）抑制剂地塞米松（ＤＸＭ）对内毒素血症动物的保护效应。方法 动 物分为两组,即内毒素血症组和地塞米松组。采用家兔内毒素血症模型,测定内毒素血症组、ＰＬＡ２抑制剂 ＤＸＭ预处理组动物平均动脉压（ＭＡＰ）、８小时活存率、血浆ＰＬＡ２活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果 注射内毒 素后ＭＡＰ显著下降,８小时存活率为５７％;血浆ＰＬＡ２活性及ＭＤＡ含量显著升高,并随着伤情的加重而升高。 而ＤＸＭ预处理组,注射内毒素后ＭＡＰ下降幅度显著小于内毒素组（Ｐ＜０．０５）,血浆ＰＬＡ２活性及ＭＤＡ含量也 显著低于内毒素组,动物８小时活存率达７０％。结论ＰＬＡ２抑制剂ＤＸＭ能显著提高动物活存率和活存时 间,改善血液动力学,抑制ＰＬＡ２活性。提示ＤＸＭ在抗休克和全身炎症方面有较好效果。     

高原冲击伤、破片伤及冲击伤复合破片伤后血流动力学的变化

目的 探讨高原条件下猪冲击伤、破片伤及冲击伤复合破片伤后血流动力学的变化。方法 分别于海拔3500m（四川康定）和海拔380m处（重庆铜梁）采用铸型TNT炸药和五三式滑膛枪对长白山猪致冲击伤、破片伤和冲击伤复合破片伤,观察致伤后动物血流动力学指标变化及高原和平原致伤后的血流动力学变化差异。结果 平原条件下致伤后,猪早期平均动脉压（MAP）一过性上升,随后呈下降趋势,中心静脉压（CVP）呈下降趋势;单纯冲击伤、破片伤后,右心室内压（RVSP）显著下降,心输出量（CO）显著增加;复合伤后RVSP、CO显著高于单纯致伤组。高原条件下致伤后,RVSP显著上升,CO显著下降,CVP和MAP呈升高趋势。结论 破片伤可明显加重冲击伤伤情;在高原缺氧、低气压条件下,猪冲击伤、破片伤及复合伤伤情明显比平原条件下重,血流动力学损伤程度加重,其中以复合伤最为突出。