促甲状腺素释放激素治疗高原失血性休克并发肺水肿

目的　在海拔376 0m的西藏拉萨研究促甲状腺素释放激素(TRH)对高原创伤性休克合并肺水肿的急进高原大鼠的治疗作用。方法　初进高原大鼠35只,均分为5组:假手术对照组,失血性休克组,失血休克+肺水肿组,失血性休克+肺水肿+TRH治疗组,失血性休克+肺水肿+等容量平衡盐液组。大鼠从股动脉放血至血压(MAP) 50mmHg ,5 μL/100g油酸iv ,维持1h ,制造失血性休克合并肺水肿模型。观察治疗后15,30,60,120min的血流动力学指标变化,30和120min的血气指标变化以及120min肺脑含水量变化。结果5mg/kgTRH有良好的抗休克作用,给药后MAP升高,血流动力学指标改善,酸碱平衡紊乱减轻。肺湿/干重比减少。结论　TRH对并发肺水肿的高原失血性休克大鼠有良好的抗休克及减轻肺水肿的作用     

促甲状腺素释放激素与HSD伍用对高原失血性休克合并肺水肿大鼠的治疗作用

目的 :研究促甲状腺素释放激素 ( TRH)与高渗氯化钠 /右旋糖酐 ( HSD)伍用对急进高原的大鼠失血性休克合并肺水肿的疗效。方法 :实验在海拔 3 76 0 m的西藏拉萨市进行 ,急进高原大鼠 49只 ,从股动脉放血至平均动脉压 ( MAP) 5 0 mm Hg( 1m m Hg=0 .133k Pa) ,静脉注射 5 0 μl/ kg油酸制造肺水肿 ,维持该血压 1h,复制失血性休克合并肺水肿模型。实验分为假手术对照组 (不放血、不给油酸 )、单纯休克组、休克合并肺水肿组、乳酸林格氏液 ( 4ml/ kg,L R)组、TRH ( 5 m g/ kg)组、HSD( 4ml/ kg)组和 TRH与 HSD合用组 ,每组 7只动物。观察给药后 15、30、6 0和 12 0 m in的血流动力学指标变化 ,30和 12 0 min的血气指标变化和 12 0 min肺、脑含水量变化。结果 :TRH及 HSD单用或伍用给药后 MAP升高 ,左心室内压 ( L VSP)、左心室内压最大变化速率 (± dp/ dt m ax)改善 ,酸碱平衡紊乱缓解、肺湿重 /干重比减少 ,其中 TRH与 HSD伍用疗效在众多方面都比两药单用为优。结论 :TRH及 HSD单用及伍用对高原失血性休克合并肺水肿大鼠有良好的抗休克及减轻肺水肿的作用 ,其中两药伍用疗效更优。     

海水浸泡失血性休克动物的救治探讨

海水浸泡失血性休克动物的救治探讨     

自由基清除剂依达拉奉对脓毒性休克家兔的治疗作用

目的：观察依达拉奉(ED)对脓毒性休克家兔血气、血生化指标及动物存活率的影响。方法：动物脓毒性休克后1 h用3个剂量ED(1．6,0．8,0．4 mg·kg~(-1))治疗,测定4个时相点动脉血气及酸碱度,并测血乳酸(L)、乳酸脱氢酶(LDH)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酐(Cr)及尿素氮(BUN)含量。观察24 h时动物存活情况。结果：家兔脓毒性休克4 h后出现代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒,L、LDH、BUN明显升高,SOD活性明显降低,动物死亡率为70％。不同剂量ED治疗后可改善血气、酸碱平衡紊乱,增强SOD和CAT活性,降低LD、MDA浓度及LDH活性。治疗后3个剂量组动物死亡率分别为0,0和33％,明显低于模型组(P<0．05)。结论：ED能增强脓毒性休克机体的抗氧化能力,降低脓毒性休克死亡率。     

卟啉硝基咪唑类衍生物的合成及放射增敏作用

目的设计合成卟啉硝基咪唑类化合物,评价其体外肿瘤放射增敏活性,寻找新的肿瘤放射增敏剂。方法以吡咯、苯甲醛、硝基咪唑为原料,经环合、溴代、取代、络合等反应合成卟啉硝基咪唑类化合物及其金属配合物。采用MTT法考查该系列衍生物对人宫颈癌Helo细胞株的放射增敏活性。结果合成了12个未见文献报道的新化合物,其结构经紫外光谱、ESI质谱、红外光谱和核磁共振氢谱确证。在4Gy照射剂量下,化合物15、16、18、19对人宫颈癌Helo细胞株显示出很好的放射增敏活性,对肿瘤细胞的抑制率达到95%左右。结论金属卟啉结构单元的引入,极大地提高了硝基咪唑类的放射增敏活性。     

卟啉介导抗癌药物的合成及其活性研究

目的设计合成新型替加氟卟啉化合物及其金属络合物，并评价其抗肿瘤活性。方法根据卟啉对肿瘤组织的选择性滞留作用，设计了3个卟啉替加氟化合物及3个金属络合物，并以吡咯和取代苯甲醛为原料经4步反应以满意的收率得到目标化合物。采用MTT法，以替加氟为阳性对照药，评价目标化合物对人结肠癌Lovo细胞株和人肝癌SMCC-7721细胞株的抗肿瘤活性；同时通过裸鼠体内抗肿瘤实验进一步评价金属络合物4b的体内抗肿瘤活性。结果合成了6个未见文献报道的新化合物，其结构经IR、UV-vis、1^H-NMR、MS及元素分析确证；体外活性实验表明，3个卟啉替加氟化合物表现出与替加氟相似的抗肿瘤活性，而3个金属络合物的抗肿瘤活性却是替加氟的两倍；金属络合物4b的体内肿瘤抑制率达70．4％。结论通过金属卟啉结构单元的引入可明显提高替加氟的抗肿瘤活性。     

水浸泡火器伤合并失血性休克犬血液流变学及血气的变化规律

目的探讨21℃海水浸泡火器伤合并失血性休克犬血气及血液流变学等指标的变化及规律.方法健康成年犬21条,雌雄不拘,随机分为平原休克组(n=10),海水浸泡休克组(n=11).单侧后肢钢珠弹致火器贯通伤后股动脉放血至40mmHg,维持低血压1h;海水浸泡休克组动物入21℃模拟海水中.分别于伤前和入海水后1h、3h、5h抽取血标本测定各项指标,并记录各组动物存活时间及5h存活率.平原休克组除不入水外与海水浸泡休克组处理相同.结果平原休克组动物存活时间显著长于海水浸泡休克组;平原休克组动物5h存活率为70%,而海水浸泡休克组动物5h存活率仅为36%;海水浸泡休克组动物1h、3h、5h血液pH、PO2、SO2%值均显著低于伤前,Hb值较伤前显著升高(P＜0.05),血液浓缩,并比平原休克组动物3h、5h时的pH、PO2、SO2%值显著降低,Hb值显著升高(P＜0.05);平原休克组动物1h、3h、5h血液PCO2值较伤前显著下降,而海水浸泡休克组则显著升高,各时相点比差别非常显著(P＜0.01).平原休克组及海水浸泡休克组动物TCO2值较比伤前和海水浸泡休克组降低;平原休克组及海水浸泡休克组动物血液BE-EC、BE-B、SBC值均较伤前显著下降,但两组间并无显著差异.平原休克组及海水浸泡休克组1h、3h、5h全血粘度较伤前均显著升高,但海水浸泡休克组更显著,入水5h全血粘度较平原休克组显著升高(P＜0.05);平原休克组血浆粘度、全血还原粘度均较伤前无大变化(P＞0.05),而海水浸泡组较伤前及陆地组显著升高(P＜0.05).结论①21℃海水浸泡火器伤合并失血性休克动物随浸泡时间的延长,血气、血液流变学的恶化程度显著增加,较陆地火器伤合并失血性休克动物的伤情更为严重;②火器伤合并失血性休克犬浸泡于21℃海水中的存活时间比陆地犬明显短,存活率也较低;③低温海水浸泡对火器伤合并失血性休克动物的高死亡率起着重要的作用.     

海水浸泡失血性休克大鼠血液动力学的变化

目的探讨21℃海水浸泡失血性休克大鼠时血液动力学的变化规律及其同平原失血性休克大鼠血液动力学变化的比较.方法Wistar大鼠20只,随机分为平原失血性休克组和海水浸泡失血性休克组.右颈总动脉插管至左心室,运用四道生理记录仪监测血液动力学指标;失血性休克模型快速放血至50mmHg,维持低血压30min.平原失血性休克组在21℃室温下观察和测定血液动力学,海水浸泡失血性休克组浸入21℃模拟海水中(海盐浓度为2.535%),监测动物入水后10、30、60、180、300min时及平原失血性休克组相应时相点的血液动力学指标.结果海水浸泡失血性休克组动物心率显著下降,从伤前时(433±40)teats/min,降至入水5h时的(120±80)teats/min,而平原失血性休克组动物5h时的心率(288±14)teats/min,是海水浸泡失血性休克组的2.4倍,差别非常显著(P＜0.01);海水浸泡失血性休克组动物浸泡各时相点LVSP、±dp/dtmax均较伤前显著下降,并随着浸泡时间的延长而下降更加明显,浸泡5h时LVSP降为伤前的40%、平原失血性休克组同时相值的63%;浸泡5h时+dp/dtmax从伤前10.50±1.41降至3.20±1.24,-dp/dtmax从伤前7.53±1.42降为1.70±1.11,分别为平原失血性休克组5h时LVSP、±dp/dtmax值的56.5%、59.2%、59.4%.海水浸泡失血性休克组动物入海水早期血压明显升高,30min后很快下降,并随着时间的增加下降越明显,浸泡5h时血压值仅为平原失血性休克组同时相点的57%.结论21℃海水浸泡失血性休克动物血液动力学状态明显恶化,动物心肌电兴奋性、心肌收缩力、心肌顺应性均下降,伤情显著重于平原失血性休克动物,因此在治疗时要更加注意心功能状况和输液速度,防止心力衰竭.     

高渗氯化钠、高渗醋酸钠对海水浸泡失血性休克的治疗作用

目的本文旨在探讨小剂量高渗氯化钠和小剂量复方高渗醋酸钠对海水浸泡失血性休克的血浆钾、钠、氯和血气的影响,以为海水浸泡战创伤休克的救治提供理论依据.方法动物模型Wistar雄性大鼠30只.随机分为对照组、高渗NaCl组、复方醋酸钠组,每组10只.实验前禁食过夜自由饮水,3%戊巴比妥钠30mg/kg腹腔麻醉,行股动、静脉插管,一侧股静脉插管供给药和输液用,另一侧股动脉插管快速放血至6.5kPa,造成失血性休克,维持低血压30min后,将大鼠浸于15℃低温海水中40min或血压下降为6.5kPa时,将动物取出给药.对照组给生理盐水4mL/kg;高渗NaCl组给7.5%NaCl4mL/kg;复方高渗醋酸钠组给3.5%NaAc和2.0%NaCl复方4mL/kg;观察动物血压、呼吸、存活时间和存活率;并分别于伤前、失血性休克即刻和给药后30min、1h、2h、3h抽取动脉血液标本0.4mL测定血气和血浆K、Na、Cl.结果(1)休克3h对照组存活率为20%、复方高渗醋酸钠治疗组和高渗氯化钠治疗组存活率为100%,高渗盐治疗组存活率显著高于对照组(P＜0.01).(2)血气休克动物血液pH下降、缓冲碱和剩余碱及CO2结合力下降、PCO2升高,给药后血气明显改善,尤其是给药30min后;高渗醋酸钠组和高渗氯化钠组血液pH、PCO2均优于休克对照组(P＜0.05),高渗醋酸钠组又优于高渗氯化钠组(P＜0.05).(3)小剂量复方高渗醋酸钠组和高渗氯化钠组.Na\,Cl均比对照组升高(P＜0.01)、K略为上升;高渗醋酸钠组低於高渗氯化钠组.以上结果表明高渗醋酸钠在纠正代谢性酸中毒方面明显优于高渗氯化钠.讨论失血、休克、海水浸泡是海上作战后勤保障中的重要问题.本研究证明高渗醋酸钠对海水浸泡失血性休克的治疗效果明显优于高渗氯化钠,可明显改善血压,改善血气和酸中毒,减轻了高氯酸血症,其机理可能与高浓度钠离子反射性引起血管收缩,限制血流进入肌肉组织,从而保证了生命重要器官的血流供应有关.醋酸钠有缓冲碱作用,可有效纠正代谢性酸中毒,可防止高渗氯化钠所引起的高氯性酸中毒的危险.结论高渗醋酸钠和高渗氯化钠对海水浸泡失血性休克有一定治疗效果,复方高渗醋酸钠比高渗氯化钠能更有效地纠正代谢性酸中毒.     

低温海水浸泡失血性休克大鼠血液动力学变化

目的　研究低温海水浸泡对失血性休克动物血液动力学的变化。方法　 41只雄性大鼠分为六组 :陆地轻度失血性休克组 ;陆地中度失血性休克组 ;陆地重度失血性休克组 ;海水浸泡轻度失血性休克组 ;海水浸泡中度失血性休克组 ;海水浸泡重度失血性休克组。运用四道生理记录仪观察伤前、伤后即刻、10、30、6 0、90分钟动物血液动力学的变化。结果　海水浸泡失血性休克动物心率显著减慢 ,LVSP、±dp/dtmax均比对照组非常显著下降 ,海水浸泡早期血压升高 ,但很快下降 ,且低于对照组。结论　低温海水浸泡使失血性休克动物血液动力学状态明显恶化 ,死亡率大大增加