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全叶马兰的抗炎镇痛作用研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 :探讨全叶马兰的抗炎镇痛作用。方法 :用大白鼠足趾肿胀法和小白鼠耳廓肿胀法观察其抗炎作用 ;用大白鼠钾离子皮下透入致痛法和小白鼠扭体法 ,观察全叶马兰的镇痛作用。结果 :全叶马兰能对抗新鲜鸡蛋清和二甲苯的致炎作用 ,并能加强哌替啶的镇痛作用 ,与生理盐水对照组比较差异非常显著 (P <0 .0 1)。结论 :全叶马兰有明显的抗炎镇痛作用。 相似文献
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理冲生髓饮药物血清对卵巢癌细胞集落形成和Bcl-2蛋白表达的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:探讨中药复方理冲生髓饮药物血清对人卵巢癌细胞株SKOV3集落形成和对Bcl-2蛋白表达的作用机理.方法:以不同剂量理冲生髓饮水煎剂灌饲大鼠,制备药物血清,培养SKOV3卵巢癌细胞株,采用SABC法检测SKOV3细胞Bcl-2蛋白表达和显微镜观察集落形成情况.结果:理冲生髓饮血清组Bcl-2基因蛋白表达低于顺铂组和空白血清组(P<0.01);显微镜下可见集落内SKOV3细胞数量少,结构松散.结论:理冲生髓饮药物血清对人卵巢癌细胞SKOV3的体外生长有抑制作用,可阻断Bcl-2癌基因蛋白的表达,提示Bcl-2是一种重要的细胞生存基因. 相似文献
77.
建立慢性湿疹中医生存质量量表的初步研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研制具有中医内涵的慢性湿疹患者生存质量量表,全面、客观的评价中医药治疗慢性湿疹的临床疗效.方法:根据WHO生存质量量表制定原则,结合中医基础理论,提出量表的理论构想,广泛查阅国内外多种普遍性及湿疹专用生存质量量表,采用结构化决策的方法,构建初始量表.用调查方式对120名慢性湿疹患者进行了测试,以离散趋势、相关分析、因子分析、等5种方法多维度筛选条目,最终形成慢性湿疹生存质量量表(The Quality of Life Scale for Chronic Eczema Patients-Prior TestVersion,EQOLS).结果:研制出生理、心理、社会3个维度共26个条目组成EQOLS,与理论构想相符.EQOLS 24 h重测信度为0.986,Cronbach'α系数为0.880,分半信度系数为0.881.因子分析提取了5个公因式,累计方差贡献率73.027%,第一公因式为湿疹对日常生活能力的影响,方差贡献率48.483%.各维度与总分相关系数于0.710-0.894之间.EQOLS总分与SF一36总分、DLQI、EASI总分相关系数分别为0.779、0.762、0.660.患者中医药治疗前后EQOLS总分差异有统计学意义,不同病情组、不同病程组、不同年龄组、不同中医辨证分型组的患者EQOLS总分差异均有统计学意义.结论:EQOLS是可靠、有效、灵敏的,同时具有中医特色,准确反映了慢性湿疹患者生存质量的内涵,可作为慢性湿疹中医临床疗效评价的工具. 相似文献
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杨波杨芳刘杰刘娟孔凡斌尹超 《中华传染病杂志》2022,(5):301-302
本例散发型克-雅病患者首发临床症状表现为精神行为异常、癫痫发作, 但病程中出现快速进展性痴呆、肌阵挛、锥体束症状, 最后发展为无动性缄默, 脑电图有周期性的尖慢复合波, 磁共振弥散加权成像可见额顶枕叶皮质花边样高信号, 根据欧洲磁共振-克-雅病多中心研究推荐标准, 最终临床诊断为克-雅病。对疑似克-雅病或多脑叶皮质受累患者, 首选磁共振弥散加权成像及脑电图检查作为早期、无创性、准确诊断的重要手段。 相似文献
80.
背景:近几年国外学者在脊髓损伤的病理机制、损伤后神经元的保护、少突胶质细胞的再生及神经干细胞的移植治疗等研究方面取得了实质性地进展。介绍国外近10年来对脊髓损伤的新认识,最新研究成果及未来的科研和治疗方向。资料来源:应6用计算机检索Medline数据库1987-01/2006-10脊髓损伤的相关文章,限定文章语言种类为English,检索词为“脊髓损伤;神经干细胞;轴突;神经营养因子;动物模型”,进行不同组合,选出相关文章。资料选择:对资料进行初审,选择脊髓研究中的与神经干细胞及神经营养因子有关的研究文献查找全文。纳入标准:①脊髓损伤中以探讨其机制及新治疗方法的文章。②探讨脊髓损伤后轴突再生,生长锥作用,引导再生方向的靶点,突触再形成及功能重建的文章。③神经营养因子和内源性神经干细胞治疗的文章。排除标准:①未被SCI收录的文章,相类似的研究。②无英文摘要的文章。资料提炼:共收集到相关文献1166篇,按上述标准纳入101篇,实际采用61篇,脊髓损伤机制相关文献12篇,轴突再生相关文献14篇,增长锥作用相关文献8篇,少突胶质细胞相关文献8篇,神经干细胞相关文献7篇,神经生长因子相关文献12篇。其余文献均被排除。资料综合:①脊髓损伤功能恢复的基础:损伤的轴突再生及增长;轴突穿透损伤瘢痕区的能力;轴突朝着正确的靶区方向再生;轴突增长到一定程度后停止,终端形成突触,与神经元相接;神经传递功能重建及运动功能重新恢复。②脊髓损伤的神经病理分析:脊髓损伤后的原发性损害、继发性损害。③脊髓损伤的分子生物学机制包括3个方面:对于成年人中枢神经系统损伤后的神经元的发展、再生,神经元通路的建立起着重要的作用轴突增长锥;对轴突的再生起到抑制作用中枢神经系统髓鞘蛋白;细胞膜和细胞内信号传递。④脊髓损伤中起重要作用的细胞和因子:少突胶质细胞,白血病抑制因子和Minocycline,内源性神经干细胞。⑤脊髓损伤动物模型:最常使用的模型是全部离断、部分离断模型和挫伤模型。⑥脊髓损伤研究的前景:已经开始把动物实验中神经营养因子和神经干细胞治疗发现用于临床,如白血病抑制因子在国外已经开始临床Ⅳ期实验,对内源性神经干细胞的诱导调控增殖研究也已经越来越受到重视。结论:神经营养因子干预治疗及神经干细胞治疗使脊髓损伤后的功能恢复成为可能。进一步探讨神经营养因子引起轴突再生的机制,将是脊髓损伤研究领域的未来方向,了解引导调控神经干细胞的增殖和分化方向,将在修复脊髓损伤方面发挥巨大的作用。 相似文献