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β-葡聚糖通过补体3型受体(CR3)增强巨噬细胞、NK细胞、中性粒细胞的杀伤作用;多数多糖可通过Toll样受体4(TLR4)或TLR2激活和增强巨噬细胞的吞噬功能,或诱导巨噬细胞合成包括肿瘤坏死因子α(TNF-α)在内的多种细胞因子;也有报道β-葡聚糖的主要受体是树突状细胞相关C型凝集素-1(dectin-1),而且介导了巨噬细胞的生物功能。 相似文献
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目的研究洛拉曲克作用后不同细胞胸苷酸合成酶(TS)蛋白质表达水平的动态变化有无差异。方法时间曲线中,LoVo、Lo2细胞分别用浓度为10、75μmol/L(接近各自的IC90值)的洛拉曲克处理0~60h。剂量曲线中,洛拉曲克作用时间36h,LoVo细胞剂量范围0~40μmol/L。Lo2细胞剂量范围0~125μmol/L。分别以流式细胞术法、Westernblot法检测两种细胞TS蛋白表达水平。结果两种细胞在经过洛拉曲克处理后,TS表达的时间和剂量曲线具有显著不同的动态规律。在时间曲线中,LoVo细胞TS蛋白的表达水平与对照相比呈持续升高的趋势,Lo2细胞TS蛋白的表达水平与对照相比先降低,24h后TS蛋白表达水平逐渐回升,但至60h尚未恢复至对照水平。在剂量曲线中,LoVo细胞TS蛋白的表达水平的变化呈峰形,以IC90值附近为最高,Lo2细胞TS蛋白的表达水平,在低于IC90值的剂量点TS蛋白水平降低程度相似,高于IC90值的剂量处理后TS水平随剂量的升高而下降。结论洛拉曲克可以产生TS诱导现象,不同细胞在洛拉曲克作用后TS动态表达的差异是细胞耐药性不同的原因之一。 相似文献
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目的:研究罗浮山百草油体内及体外抗炎作用的药效及作用机制并初步筛选其活性组分。方法:分别使用二甲苯致小鼠耳肿胀法及脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠单核巨噬细胞白血病细胞RAW264.7炎性模型检测罗浮山百草油的体内及体外抗炎作用,使用RT-PCR法及ELISA法检测细胞内炎性因子变化;通过脂多糖LPS诱导人急性单核细胞白血病细胞THP1炎性模型,使用Western blot法检测核因子-κB p65(nuclear factor κB p65,NF-κB p65)及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)的磷酸化水平。将罗浮山百草油分为13个组分,使用LPS诱导RAW264.7细胞炎性模型初步筛选其活性组分。结果:罗浮山百草油可剂量依赖性地抑制二甲苯诱导的小鼠耳肿胀及LPS诱导RAW264.7细胞一氧化氮(nitric oxide,NO)的产生,抑制细胞内白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS) mRNA和IL-1β、IL-6蛋白的表达;罗浮山百草油可抑制LPS诱导THP1细胞NF-κB p65及p38 MAPK的磷酸化。活性组分初步筛选发现,13个组分中,百草精(68种药材的茶油提取物)、丁香罗勒油、肉桂油以及八角茴香油具有较强的抗炎活性,是罗浮山百草油抗炎活性的主要贡献者。结论:本研究证实了罗浮山百草油抗炎活性的有效性,并筛选出了相应活性组分,可为临床应用及质量控制提供依据。 相似文献
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目的 探究中药单体丹酚酸B(Sal-B)及其镁盐体外抑制SARS-CoV-2感染靶细胞的效果及作用机制。方法 利用感染性SARS-CoV-2及SARS-CoV-2假病毒体外细胞感染模型,检测Sal-B及其镁盐制剂注射用丹参多酚酸盐(ZDDY)的抗SARS-CoV-2活性;利用分子对接技术与分子动力学模拟技术,寻找Sal-B的抗病毒作用靶点;利用圆二色谱技术,检测六螺旋束(6-HB)的α-螺旋构象;利用SARS-CoV-2 S蛋白介导的细胞-细胞融合体系,检测Sal-B是否作用于新冠病毒入侵宿主的膜融合过程;利用流式细胞术,检测Sal-B是否作用于新冠病毒受体结合区RBD蛋白。结果 Sal-B与ZDDY在非洲绿猴肾细胞(Vero-E6)感染模型上抑制SARS-CoV-2的半数有效浓度EC50分为55.47 μmol/L,36.07 μg/mL;Sal-B与ZDDY抑制SARS-CoV-2的进入阶段,抑制SARS-CoV-2假病毒活性的IC50 分别为1.69 μmol/L,24.81 μg/mL;Sal-B可与SARS-CoV-2 S2亚基的8个氨基酸位点结合,亲和力为-8.2 kcal/moL,Sal-B在分子对接预测位点与 SARS-CoV-2 S2亚基稳定结合;Sal-B干扰SARS-CoV-2 HR1与HR2形成6-HB,显著降低6-HB的α-螺旋百分比(P<0.05);Sal-B浓度依赖性抑制SARS-CoV-2 S蛋白介导的细胞-细胞膜融合,IC50为3.33 μmol/L;Sal-B不影响SARS-CoV-2 RBD蛋白与受体ACE2结合。结论 Sal-B及其镁盐制剂ZDDY体外可有效抑制SARS-CoV-2感染靶细胞,Sal-B通过抑制病毒膜融合过程发挥抗SARS-CoV-2活性。 相似文献
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IL-1受体复合物至少由IL-1α或IL-1β,Ⅰ型IL-1受体(IL-1RⅠ),IL-1受体辅助蛋白(IL-1R-ACP)三部分组成。这一复合物介导了IL-1的信号转导。IL-1α和IL-1β是IL-1受体激动性配基。IL-1RⅠ是分子量约为80kD的多肽,IL-1R-ACP是分子量约为66kD的多肽。细胞表面单独存在的IL-1RⅠ与配体结合后仍然是不活跃的,只有IL-1R-ACP结合上去后,才能从不活跃状态转变成有激活功能的IL-1受体复合物。 相似文献
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