健体I号水煎剂及多糖对运动性疲劳大鼠自由基的影响

目的:通过健体Ⅰ号水煎剂及多糖成分对运动性疲劳大鼠自由基的影响,探讨中药复方健体Ⅰ号对运动性疲劳的预防作用及主要作用部位。方法:30只SD大鼠随机分为对照组、水煎剂组、多糖组。各组大鼠进行3周每天4小时的游泳训练,每日游泳前30分钟水煎剂组按16.8g·kg-1·d-1剂量灌服健体Ⅰ号水煎液;对照组灌服等量生理盐水;多糖组按1.1g·kg-1·d-1剂量灌服健体Ⅰ号多糖水溶液。3周后取样测定血清超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量;取肝组织测肝糖元、取右后肢股四头肌测肌糖元含量。观察运动性疲劳大鼠自由基及糖元的变化及中药复方健体Ⅰ号水煎液及多糖成分对上述指标的影响。结果:水煎剂组较对照组能明显提高血清中SOD活性(P0.01),多糖组无明显差异;而对照组的血清中MDA含量明显高于水煎剂组及多糖组(P0.01),水煎剂组的血清MDA的含量较多糖组低(P0.05);对照组的糖元含量明显低于水煎剂组及多糖组(P0.05,P0.01)。结论:健体Ⅰ号水煎液及多糖成分有明显的抗氧化功能,对运动性疲劳有较好的治疗作用。     

环孢菌素A对体外NIT-1胰岛β细胞增殖及其增殖相关基因表达的影响

目的 观察环孢霉素A(CsA)对体外培养的NIT-1胰岛β细胞增殖和pol αl mRNA表达的影响。方法 用MTT法检测不同浓度的CsA(0．05～10μmol／L)作用48和72h后NIT-1胰岛β细胞增殖的情况。利用半定量RT-PCR法检测10μmol／L CsA处理NIT-1胰岛β细胞48h后pol αl在mRNA水平上的表达。结果 CsA可抑制NIT-1胰岛β细胞的增殖，且与时间、剂量正相关。另外，CsA还下调了pol αl mRNA的表达。结论 CsA可抑制NIT-1胰岛β细胞增殖．其机制可能与下调pol αl mRNA表达有关。     

HIV-1 CRF07_BC毒株gp41 NHR结构域N51的表达及结构分析

目的对来源于HIV-1中国流行株CRF07_BC的包膜糖蛋白gp41NHR结构域的N51进行表达和结构及抗原性分析。方
法运用重叠延伸PCR方法扩增出N51Fd基因,将其插入真核表达载体pFUSE-hIgG1-Fc2,并进行核苷酸序列测定。利用生物
信息学软件、圆二色谱法、免疫印迹法对表达的N51FdFc-BC重组蛋白进行结构和抗原性分析。结果成功构建pFUSE/
N51Fd-BC表达载体,并在真核表达体系实现了目的蛋白的高效表达。免疫印迹结果显示该重组蛋白大小约为35000,可与抗
HIV-1gp41N/C多肽的抗体反应。生物信息学分析显示N51FdFc-BC重组蛋白相对分子质量为34315.1,等电点PI为7.59,且
形成了无规则卷曲结构,易于与抗体反应,可作为抗原。圆二色谱的分析与生物信息学软件预测的结果一致。结论
N51FdFc-BC重组蛋白具有无规则卷曲结构,可适合作为HIV-1亚单位疫苗的免疫原。
     

抗凝组分Acoagulatin的纯化鉴定及其抗凝特性

目的 从蝮蛇毒中分离纯化一种组分acoagulatin并进行鉴定,观察其抗凝作用。方法 经DEAE-Sepharose Fast Flow和CM-sepharose Fast Flow离子交换柱层析,从蝮蛇毒中分离、纯化得到acoagulatin,分别采用Biosep-sec-s 2000型HPLC分子筛柱层析、还原性SDS-PAGE(5％浓缩胶,12％分离胶)电泳进行纯度和相对分子质量测定,将不同浓度acoagulatin与抗凝兔血混合,测定凝血时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)。结果 Acoagulatin的相对分子质量为31400,由两个亚基组成,相对分子质量分别为14400和17000,能显著地延长PT和APTT,对TT没有影响。结论 采用DEAE-Sepharose Fast Flow和CM-sepharose Fast Flow两种离子交换柱层析分离蛇毒,能分离出纯度高的组分acoagulatin,该组分具有抗凝活性。     

超氧化物歧化酶抑制精液来源的病毒增强因子形成的研究

目的·探究超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)对精液来源的病毒增强因子(semen-derived enhancer of viral infection,SEVI)淀粉样纤维形成的抑制作用.方法·将440μmol/L的前列腺酸性磷酸酶248-286(prostatic acid phos...     

抗肿瘤药物与miRNA靶点相互作用研究进展

miRNA是一大类非编码的小分子RNA,在肿瘤等许多疾病的发生过程中起重要作用。该文综述了miRNA的生物合成过程以及有关的酶与辅助因子,抗肿瘤药物对miRNA表达的改变以及药物与miRNA靶点的相互作用和机制。同时提出了有关miRNA的功能研究,以miRNA为靶点的药物筛选以及药物对miRNA表达的调控机制是未来研究的重点。     

基于病毒靶点的乙型肝炎的抗病毒药物研究进展

乙型肝炎病毒(HBV)感染是导致肝硬化和肝癌的主要原因,抗病毒是治疗慢性乙型肝炎的关键.目前用于治疗HBV感染的药物主要集中于干扰素和核苷类似物,但效果并不十分令人满意.因此,寻找具有新的靶点和作用机制的抗HBV药物至关重要.文中对近年来发展的部分抗HBV药物的作用靶点和作用机制进行综述.     

血虚肠燥型慢性肛裂病大鼠动物模型的制作

目的：建立一种血虚肠燥型大鼠慢性肛裂病动物模型,观察其肠道传输功能。方法：清洁级SD大鼠40只,随机分为模型组、对照组,每组20只,模型组大鼠不禁食,限水,形成便秘,再用手术刀在肛门后中线切一切口,连续限水1个月;对照组不做任何处理,观察两组实验动物大鼠肠道的传输功能：粪便排出量、粪便的干重、粪便周长、首粒大便排出时间、小肠推进率。结果：与对照组比较,模型组首粒大便排出时间长,排便量少,粪便周长减少,小肠推动率减慢。大鼠形体消瘦,活动减少,皮毛干涩、色泽发黄无光泽,口干舌燥,舌红少苔。结论：成功地建立了一种血虚肠燥型大鼠慢性肛裂病动物模型,该模型简单经济,可重复性强。     

国产羟乙膦酸二钠治疗原发性骨质疏松症87例的临床研究

观察了87例原发性骨质疏松患者，其中46例为羟乙膦酸二钠治疗组，41例为安慰剂对照组。经两个疗程共6个月的治疗,治疗组L2－4、股骨颈、大转子和Wards三角区等部位在治疗后骨密度增加显著，对照组均无显著变化。羟乙膦酸二纳还能明显缓解由骨质疏松引起的腰背痛等症状，增加关节活动度。治疗期间未见明显的副作用。     

双氯芬酸选择性抑制表达环氧合酶-2的肝癌细胞的增殖

目的 检测体外培养的人肝细胞癌HepG2,Hep3B细胞和正常肝细胞系QSG7701细胞内环氧酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的表达,观察环氧酶抑制剂双氯芬酸(diclofenac)对上述细胞增殖的作用,并检测前列腺素E2(PGE2)对双氯芬酸作用的影响,以探讨双氯芬酸抗增殖作用与细胞内COX-2的关系.方法 采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测COX-2 mRNA的表达水平,免疫印迹技术检测细胞内蛋白水平,cell counting kit-8(CCK-8)细胞计数法测定细胞增殖活性.结果 肝细胞癌HepG2和Hep3B细胞均高表达COX-2 mRNA和COX-2蛋白,正常肝细胞系QSG7701微弱表达COX-2.10～200 μmol·L-1的双氯芬酸浓度依赖性地抑制HepG2和Hep3B细胞的增殖(P＜0.01),作用72 h的半数抑制浓度(IC50)分别为76.41和35.21 μmol·L-1.双氯芬酸对QSG7701的抑制作用较弱,IC50值为170.23 μmol·L-1.20 μmol·L-1 PGE2与50 μmol·L-1双氯芬酸共同孵育能显著削弱后者抗HepG2和Hep3B细胞增殖的作用(P＜0.01).结论 双氯芬酸通过抑制COX-2活性和PGE2的生成,特异性地抑制表达COX-2的肝癌细胞的增殖.