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101.
角膜疾患是一种常见的常导致患者视力障碍的病症,过去由于没有理想的药物治疗,使许多患者致盲,素高捷疗(Solcoseryl Eye-Gel)给角膜病患者带来了福音,为了明确素高捷疗眼膏治疗角膜疾病的效果,我们设了对照组,进行了临床对比分析,现报告如下。 材料与方法:病例资料:素高捷疗组22例(22眼),男15例,女7例,年龄11~49岁,其中角膜炎、角膜溃疡8例,角膜上皮擦伤6例,角膜异物取出后6例,电光性眼炎4例;对照组22例(22眼),男13例,女9例,年龄16~52岁,其中角膜炎、角膜溃疡10例、角膜酸碱烧伤6例,角膜上皮擦伤4例,角膜异物取出后2例。 治疗方法:素高捷疗组常规治疗基础上,加用该眼膏,每日3~5次。常规治疗组患眼局部用抗生素眼药膏、眼药水点眼,抗生素、激素结膜下注射并维生素等药物口服。 相似文献
102.
目的:观察苗药六月还阳鲜品对血脂代谢的影响,探讨该药调脂机制。方法:采用24只新西兰兔分为正常组,模型组,辛伐他汀,六月还阳组,每组各6只。除正常组以外其他3组动物饲喂高脂饲料,自由采食。同时,辛伐他汀(他汀组)给予辛伐他汀,口服给药1.0mg/kgd,六月还阳组给予六月还阳地上部分鲜品,30g/kgd,模型组不做治疗。连续造模并预防性干预6个月之后,各组动物采集心脏血液标本,检测血脂,并处安乐死,采集主动脉进行病理学观察。结果:模型组血脂TG、TC、HDL-C、LDL-C均升高,较正常组差异极显著(P≤0.01);辛伐他汀组各项指标均有下降,与模型组比较差异极显著(P≤0.01);六月还阳组TG、HDL-C、LDL-C下降,较模型组差异显著(P≤0.01),TC无差异,较辛伐他汀组下降幅度较小。病理学观察结果表明,大体形态观察,主动脉内脂质斑块厚,隆起于内膜表面。组织切片显示:正常组兔主动脉管壁结构清晰,各层厚度正常,均匀,内膜完整;模型组主动脉内膜形成粥样硬化斑块,凸向管腔,斑块内有钙化斑;辛伐他汀组和六月还阳组的脂质斑块病变程度较模型组减轻。结论:六月还阳鲜品对新西兰兔实验性动脉粥样硬化症有预防血液胆固醇、低密度脂蛋白升高作用,并能抑制主动脉斑块增长作用。 相似文献
103.
白介素 1(IL 1)是在免疫和炎症反应中起核心作用的细胞因子[1] 。核因子 κB (NF κB )和AP 1被越来越多的研究证明为调控IL 1刺激炎症因子表达的主要转录因子[2~ 4 ] 。因此 ,阐明IL 1激活NF κB和AP 1的机制具有重要的理论和临床应用价值。最近发现 ,IL 1受体相关激酶 (IRAK )家族成员IRAK 2参与调控IL 1诱导的NF κB活化[5] 。然而 ,IRAK 2是否调节IL 1诱导的AP 1活化未见报道 ,故本文用反义IRAK 2寡核苷酸抑制内皮细胞IRAK 2表达 ,观察IL 1诱导的AP 1活化情况。1 材料和方法1 … 相似文献
104.
白细胞介素1α对多形核白细胞凋亡的抑制作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究白介素 1α(IL 1α)对多形核白细胞 (PMN)凋亡过程的影响。方法 采用凋亡的形态学和DNA琼脂电泳等方法测定 ,并在粘附式细胞仪上观察了PMN内游离钙浓度 ([Ca2 +]i)变化。结果 IL 1α具有抗PMN凋亡 ,延长其存活时间的作用 ,且能提高PMN的 [Ca2 +]i 浓度。结论 IL 1α具有抗PMN凋亡和提高 [Ca2 +]i 浓度的作用 ,提示钙离子在IL 1α抗PMN凋亡过程中作为第二信使 ,转导相应信号。 相似文献
105.
HIV是获得性免疫缺陷综合征(AIDS)的病原体, 它主要有1型和2型.大多数AIDS是因为感染HIV-1而引起的.HIV是有包膜的逆转录病毒, 以芽生方式从细胞获得病毒包膜[1]. 相似文献
106.
视网膜母细胞瘤(Retinoblastoma,Rb)是多见于5岁以下儿童的眼部恶性肿瘤。对其早期发现、及时治疗是保存有用视力、挽救患儿生命的关键。我院曾收治一例视网膜母细胞瘤(眼外生长期)患儿,经术后至今仍存活达8年之久的罕见病例,现报告如下。病 例 报 告患儿男性,1989年2月出生。生后4个月发现左眼瞳孔区有黄色反光,暗处尤为明显,似“猫眼”。未给予任何治疗。生后16个月,发现左眼红肿、视物不清,患儿时有哭闹而来就诊。入院后检查:视力未测(不合作)。左眼睑轻度水肿,球结膜充血,瞳孔散大(7m… 相似文献
107.
108.
复方注射液是笔者多年来经过临床验证药理活性最强,不易复发,疗效满意的一种选方。现已被立为1996年度省卫生厅的科研课题。主要治疗老年性的缺血性视神经病变以及玻璃体出血、视网膜静脉阻塞、糖尿病性视网膜病变。 我们所选用的中药有丹参一类活血化瘀药物及三七等化瘀止血药物。在药理研究中发现,丹参中含有丹参酮、丹参醇和维生素E等成份,具有 相似文献
109.
目的研究白介素-1(IL-1)预刺激对反义受体相关激酶-2寡核苷酸(IRAK-2 ODN)抑制IL-1激活核因子-kappa B(NF-kB)的影响.方法实验分IL-1预处理组和非预处理组,以脂质体介导反义 IRAK-2 ODN转染293细胞,以夹心酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测NF-kB的含量.结果 IL-1非预处理组反义IRAK-2 ODN不能抑制NF-kB活化,而预处理组NF-kB活化受到明显抑制(4 mg 反义 IRAK-2 ODN与细胞共孵育8 h时,NF-kB的光密度值从ODN转染前的0.835±0.013下降到转染后的 0.261±0.008),且这种抑制作用具有时间(5~24 h)和剂量(1~8 mg)依赖性.结论 IL-1预刺激在反义IRAK-2 ODN抑制IL-1诱导的NF-kB活化中起决定性作用. 相似文献
110.