大鼠脊髓缺血再灌注损伤后NF-κB的表达及异丙酚的影响

目的探讨异丙酚对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后NF-κB的表达及神经元凋亡的影响.方法成年大鼠随机分为脊髓缺血后异丙酚治疗组(P组)和单纯缺血再灌注组(Ⅰ组),建立脊髓缺血再灌注模型,脊髓神经元NF-κB亚单位水平通过免疫组化来测定,用HE染色观察脊髓组织病理学变化,原位末端标记法(TUNEL法)标记凋亡细胞.结果HE染色镜检发现脊髓组织病理学改变P组明显轻于Ⅰ组;Ⅰ组脊髓神经元P65亚单位的表达较P组显著增强(P＜0.01);P组脊髓神经元凋亡较Ⅰ组明显减少(P＜0.01).结论脊髓缺血再灌注可导致NF-κB表达增多,凋亡神经元增多;NF-κB的激活与神经元凋亡相关;异丙酚可抑制脊髓神经元NF-κB的表达,减少神经元凋亡.     

参附注射液对体外循环期间胃肠道及全身炎性反应的影响

目的:观察参附注射液(SF)对体外循环心脏手术患者胃肠道及全身炎性反应的影响,并初步探讨其作用机制。方法:择期心内直视手术患者30例,随机分为对照组和SF组。SF组于切皮时静注SF0.5ml·kg-1,再取1.0ml·kg-1用0.9%氯化钠稀释成100ml,用Grasby泵以SF0.004ml·kg-1·min-1速度持续注入;对照组则用同样方法输入等容量0.9%氯化钠。分别于切皮前(S0)、主动脉开放1h(R1)、2h(R2)测定胃黏膜pH(pHi)、血浆二胺氧化酶(DAO)、血浆内毒素(LPS)、血清IL-6水平。结果:S0时两组患者胃pHi、DAO、LPS、IL-6水平比较无显著差异(P<0.05);R1和R2时,两组患者胃pHi值显著低于S0值(P<0.01),DAO、LPS及IL-6水平显著高于S0值(P<0.01),SF组pHi值显著高于对照组(P<0.01),DAO、LPS及IL-6水平则显著低于对照组(P<0.01)。血浆DAO、LPS及IL-6水平与pHi呈显著相关(P<0.01),血浆LPS和IL-6水平呈显著正相关(P<0.01)。结论:SF对心脏手术体外循环期间患者胃肠道具有保护作用,并可抑制全身炎性反应。其机制可能与SF可改善胃肠道黏膜的灌注和氧合、保护肠黏膜细胞结构和功能、阻止内毒素移位及炎性介质释放有关。     

氯胺酮预处理对兔脊髓缺血性损伤的保护作用

目的观察氯胺酮预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法24只日本大白兔随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)和氯胺酮预处理组(C组),各组均为8只。A组不阻断主动脉,B组左肾下阻断主动脉45min,C组左肾下阻断主动脉前10min及开放后即刻静推氯胺酮30mg·kg-1。术后进行后肢神经功能评分和针电极肌电图(EMG)的描记及脊髓形态学改变的观察。结果B组分别同A、C组相比,神经功能和病理学评分均显著性偏低(P<0.01),且同C组相比,后肢EMG亦有显著性病理改变(P<0.01)。C组1只动物发生迟发性瘫痪。结论氯胺酮预处理对家兔脊髓缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

异丙酚对肿瘤坏死因子诱导的内皮细胞凋亡的影响

目的 评价异丙酚对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的影响.方法3～4代人脐静脉内皮细胞于融合状态,随机分为5组:①TNF-α组(P0+TNF-α);②12.5μmol/L异丙酚和TNF-α组(P12.5+TNF-α);③25μmol/L异丙酚和TNF-α组(P25+TNF-α);④50μmol/L异内酚和TNF-α组(P50+TNF-α);⑤100μmol/L异丙酚和TNF-α组(P100+TNF-α);TNF-α终末浓度为2000U/ml,各组先加入不同浓度的异丙酚孵育30min后再加入TNF-α共同培养24h。用DNA原位缺口末端标记(TUNEL)技术检测细胞凋亡指数(AI),并用透射电镜观察细胞形态学改变。结果 肿瘤坏死因子组(P0+TNF-α)可见较多凋亡细胞,不同浓度的异丙酚预处理后再加入肿瘤坏死因子的各组(P12。5+TNF-α、P25+TNF-α、P50+TNF-α、P100+TNF-α细胞凋亡指数与肿瘤坏死因子组(P0+TNF-α)比较,均有明显下降(P<0.05或P<0.01),且随异丙酚浓度的升高,AI逐渐减小,内皮细胞损伤明显减轻。结论 临床相关浓度的异丙酚可抑制TNF-α诱导的内皮细胞凋亡。     

硝普钠对内毒素致大鼠急性肺损伤保护作用的机制

目的 研究外源性一氧化氮（NO）供体一硝普钠对内毒索（LPS）致大鼠急性肺损伤（Au）保护作用的机制。方法 32只Wistar大鼠随机分为4组（n=8），假手术组（S组）、内毒素组（LPS组）、HO-1诱导剂氯化高铁血红素预处理组（HM组）和硝普钠治疗组（SNP组）。采用气管内滴入750μg／kg（溶于300ml生理盐水中）LPS建立大鼠ALI模型，HM组在给LPS前12h腹腔注射氯化高铁血红素40μmol／kg，SNP组将LPS与硝普钠（25μg／kg）同时滴入气管。滴人LPS后8h处死大鼠，测定肺组织湿／干重比（W／D）、丙二醛（MDA）含量、诱导型血红素加氧酶（HO-1）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）蛋白表达及支气管肺泡灌洗液（BALF）蛋白浓度，并观察肺组织病理变化。结果 与S组比较，LPS组、HM组、SNP组肺组织iNOS、HO-1蛋白表达均增强，LPS组、HM组肺组织W／D及MDA含量增加，LPS组BALF蛋白浓度增加；与LPS组比较，HM组和SNP组肺组织iNOS蛋白表达减弱，肺组织HO-1蛋白表达增强，肺组织W／D、MDA含量及BALF蛋白浓度降低（P〈0．05或0．01）。SNP及HM组肺组织病理损伤程度明显轻于LPS组。结论 硝普钠可通过诱导HO-1进而抑制iNOS／NO，减轻LPS所致ALI．     

异丙酚对兔缺血缺氧性心室肌细胞ATP敏感性钾通道电流的影响

异丙酚具有抗缺血再灌注损伤的作用,但机制尚不清楚,本研究采用膜片钳技术观察异丙酚对缺血缺氧心室肌细胞K_(ATP)通道电流(ATP sensitiv potassium current,I_(KATP))的影响,以探讨异丙酚对缺血缺氧心肌作用的机制。     

79例嗜铬细胞瘤切除术的麻醉处理

目的：寻找有效的嗜铬细胞瘤切除术的麻醉处理措施。方法：79例嗜铬细胞瘤切除术患者,完善麻醉前准备和术前用药,选择合适麻醉方法,加强术中监测和及时处理麻醉危象。结果：78例治愈,1例死亡,结论：该类手术麻醉成功关键在于做好麻醉前准备,术中有效控制血压和防治心律失常以及选择适当的麻醉方法。     

赤芍对大鼠内毒素急性肺损伤丝裂原活化蛋白激酶p38/NF-κB/iNOS的影响

目的 观察赤芍对大鼠内毒素性急性肺损伤(acute lung injury,ALI)丝裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)/NF-κB/诱导型-氧化氮合酶(iNOS)信号通路的影响,探讨其防治作用的分子机制. 方法采用大鼠内毒素ALI模型,40只Wistar大鼠完全随机分为假手术对照组(A组)、内毒素组(B组)、赤芍治疗组(C组)、赤芍预防组(D组)和SB203580组(E组),每组8只大鼠.观察赤芍对肺组织中p38MAPK、NF-κB和iNOS表达的影响,肺泡灌洗液中性粒细胞比和蛋白含量、肺组织丙二醛(MDA)含量及血清NO含量的变化,于LPS滴注后6 h行血气分析,并进行病理学观察. 结果与A组比较,B、C、D和E组p38MAPK、NF-κB和iNOS表达显著增强,肺泡灌洗液中性粒细胞比和蛋白含量、肺组织MDA含量和血清NO含量显著增加,PaO2和HCO3-明显降低(P<0.05或0.01);与B组比较,C、D组和E组p38MAPK、NF-κB和iNOS表达明显降低(P<0.05);肺泡灌洗液中性粒细胞比和蛋白含量、肺组织MDA显著减少,PaO2和HCO3-明显升高(P<0.05或<0.01).病理学显示C、D组和E组肺组织损伤程度较B组明显减轻;c、D、E组之间各项指标差异无统计学意义.结论 赤芍对内毒素性ALI的防治作用可能与抑制p38MAPK/NF-κB/iNOS信号通路密切相关.     

神经生长因子对神经源性痛大鼠脊髓保护作用研究

目的 探讨神经生长因子对神经源性痛大鼠脊髓的保护作用及其机制。方法 取成年雄性Wistar大鼠66只，随机分为3组，神经生长因子组30只，结扎坐骨神经后腹腔注射神经生长因子，20 μg·kg^-1;0.9%氯化钠溶液组30只，结扎左侧坐骨神经中段后腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液;假手术组6只，手术仅暴露而不结扎坐骨神经。于术前和术后6 h、1，3，7，14 d分别进行行为学测定，记录大鼠缩爪与尾弹时间。应用免疫组织化学方法和图像分析系统检测脊髓中TNF-α和IL-6的表达，采用TUNEL法观察脊髓神经元凋亡，采用HE染色及尼氏染色法观察脊髓的病理形态学变化。结果 与0.9%氯化钠溶液组比较，神经生长因子组大鼠脊髓TNF-α和IL-6表达降低，脊髓神经元凋亡指数降低且疼痛减轻(均P＜0.01)。 病理学检查显示，神经生长因子组脊髓组织损伤程度较0.9%氯化钠溶液组明显减轻。结论 神经生长因子对大鼠脊髓有保护作用。其机制可能与抑制促炎性细胞因子的表达，从而抑制神经元凋亡和疼痛有关。     

参附注射液对大鼠小肠缺血-再灌注后肾损伤的影响

目的 观察参附注射液(SF)对大鼠小肠缺血-再灌注后肾结构、功能和肾组织中bcl-2、bax表达水平的影响. 方法将36只SD大鼠随机平分为假手术组 (C组),缺血-再灌注＋0.9%氯化钠溶液组(IR＋NS组),缺血-再灌注＋参附注射液预处理组(IR＋SF组),各12只. IR＋NS组和IR＋SF组夹闭大鼠肠系膜上动脉60 min后松开建立小肠缺血-再灌注模型,C组穿线但不结扎. C组和IR＋NS组分别于阻断前30 min用微量泵经股静脉恒速泵入0.9%氯化钠溶液10 mL&#8226;kg^-1,IR＋SF组同法泵入参附注射液10 mL&#8226;kg^-1. 光镜下观察肾组织结构,i-STAT自动分析仪检测血清尿素(Urea)及电解质含量,免疫组化方法检测肾组织中bcl-2、bax蛋白的表达,TUNEL法检测肾脏细胞的凋亡水平. 结果 光镜下可见IR＋NS组肾组织结构损伤较IR＋SF组严重. IR＋NS组血清Urea和 钾离子(K＋)水平分别为(15.88±1.38 )和(6.88±0.43)mmol&#8226;L^-1, C组分别为(5.82±0.39)和(4.28±0.24 ) mmol&#8226;L^-1,IR＋SF组分别为(8.03±0.77)和(5.03±0.31 )mmol&#8226;L^-1,IR＋NS组和IR＋SF组与C组比较,差异有统计学意义(P＜0.01),IR＋SF组较IR＋NS组显著降低(P＜0.01). IR＋NS组bcl-2和bax阳性细胞率分别为(0.242 5±0.036 5)%和(0.281 7±0.029 2)%,显著高于C组[分别为(0.013 7±0.008 6)%和(0.011 7± 0.009 4)%](P＜0.01), IR＋SF组分别为(0.176 3±0.030 2)%和(0.196 7±0.024 6)%,较IR＋NS组显著降低(P＜0.01). C组凋亡指数(apoptotic index,AI)为(0.014 2±0.009 0)%,IR＋NS组为(0.179 2±0.028 4)%,IR＋SF组为(0.124 2±0.026 4)%,IR＋NS组和IR＋SF组与C组比较,差异有统计学意义(P＜0.01),IR＋SF组较IR＋NS组显著降低(P＜0.01). 结论 参附注射液对小肠缺血-再灌注造成的肾损伤组织具有保护作用.