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目的 观察脊髓缺血损伤时脑型肌酸激酶 (CK BB)和后肢肌电图 (EMG)的变化。方法 1 6只兔随机分为假手术组和缺血 再灌注组 ,每组 8只。缺血 再灌注组夹闭腹主动脉 4 0min ,检测夹闭前 1 0min、夹闭 4 0min和松夹后 6 0min动脉血中CK BB含量。术后 7d记录后肢神经功能评分和检测肌电活动。结果 与缺血前和假手术组比较 ,缺血 再灌注组CK BB含量明显升高而其神经功能评分显著降低 (P <0 0 5或P <0 0 1 ) ,EMG大量可见自发电位 ,运动单位电位募集类型显著改变 (P <0 0 1 )。结论 监测血清CK BB含量或后肢肌电图变化可反映脊髓缺血性损伤的有无和程度的轻重 相似文献
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目的 探讨深低温停循环下全主动脉弓置换加支架象鼻手术麻醉管理方法.方法 对本院51例术前胸部MRI或增强CT确诊的急性Stanford A型主动脉夹层患者,在全身麻醉深低温停循环下完成手术,术中实施多脏器保护.结果 51例患者顺利完成手术,无一例麻醉死亡,麻醉诱导、维持平稳;体外循环时间(241.78±31.74)min,深低温停循环时间(55.50±10.25)min,选择性脑灌注时间(53.50±9.25)min;心脏自动复跳16例;39例病人8~24 h完全苏醒,顺利脱机拔管,8例出现短暂神经功能异常,给予脑保护措施,72 h完全苏醒拔管,3例双下肢肌力减退,5 d后完全恢复;肾功能衰竭8例;术后死亡6例,病死率11.7%,其中术后3 d死亡5例(3例肾功能衰竭,1例肺栓塞,1例呼吸功能衰竭),1例术后第15天死于感染性心内膜炎.结论 全主动脉弓置换加支架象鼻手术麻醉安全有效,无麻醉病人死亡.术前、术中做好术前准备、麻醉诱导、维持平稳以及术中关注重要脏器保护,有利于降低术后并发症的发生. 相似文献
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目的探讨参附注射液(SF)对肠缺血-再灌注(ⅡR)所致肺损伤的防治作用及其对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和细胞间黏附分子-Ⅰ(ⅠCAM-1)的影响,及其防治肠源性肺损伤机制。方法SD大鼠随机分为缺血再灌注组、假手术组、SF组并予相应处理。以病理学改变作为评价肠、肺损伤的指标;监测再灌注前后平均动脉压变化;ELISA法检测血浆、肺组织TNF-α含量;用免疫组织化学方法检测肺及小肠组织iNOS和ICAM-1蛋白的表达。结果SF可明显减轻IIR导致的肺和小肠组织的病理损害,抑制IIR后出现的血浆及肺组织TNF-α水平升高,肺及小肠组织iNOS和ICAM-1蛋白表达的增加;再灌注后SF组平均动脉压变化较缺血再灌注组明显减轻。结论SF有防止肠源性肺损伤的发生,进而预防组织病程向多器官功能不全综合征发展的重要作用,这种作用可能通过抑制TNF-α、ⅠCAM-1和iNOS等介质的释放而实现。 相似文献
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oxLDL是低密度脂蛋白的氧化产物,与其受体特异结合后可诱导肠细胞内产生ROS,导致细胞氧化还原失衡及线粒体功能紊乱,介导肠道细胞凋亡。阐明oxLDL与肠细胞凋亡的关系,为探讨肠道功能保护提供研究方向。 相似文献
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<正> 目前,血液稀释法广泛用于体外循环心内直视手术。现将我院169例中记录较完整的68例,对酸碱血气影响进行分析报告如下。临床资料一般资料:男性106例,女性63例。年龄:14岁以下87例,15岁以上82例;最小三岁半,最大35岁。体重:20公斤以下25例,50公斤以上40例,其余在21~49公斤之间。 相似文献
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目的观察参附注射液(SF)对大鼠肠缺血再灌注时肠黏膜核转录因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,以探讨SF对肠黏膜保护作用的分子机制。方法健康SD大鼠36只随机分为C组(假手术组)、A组(缺血再灌注+生理盐水组)和B组(缺血再灌注+SF组),通过钳闭肠系膜上动脉复制大鼠小肠缺血再灌注模型。采用免疫组织化学技术检测再灌注2h肠组织NF-κB的活化和表达并进行图像分析;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测同时点肠组织和血浆中TNF-α的含量;并观察肠黏膜组织形态学改变及评分。结果B组能显著抑制缺血再灌注2h时肠黏膜NF-κB活化,降低肠组织和血浆中TNF-α水平,且减轻肠黏膜损伤程度,与A组比较差异有显著性;各组肠黏膜组织中NF-κB的表达与小肠组织中TNF-α的水平呈正相关。结论SF对肠黏膜缺血再灌注损伤有着显著的保护作用,其机制与抑制肠组织中NF-κB的活化、减少TNF-α的表达有一定关系。 相似文献
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參附注射液對敗血性休克大鼠心肌損傷的影響 总被引:11,自引:1,他引:11
目的:觀察參附注射液對敗血性休克大鼠心肌損傷的保護作用并探討其可能機制。方法:Wistar大鼠隨機分為假手術組(C)、休克組(S)、參附治療組(SF),各組均為 16 只。采用改良的盲腸結扎穿孔(CLP)方法復制敗血性休克模型,觀察術后6 h和18 h的心肌組織病理改變;免疫組織化學技術檢測心肌組織中核轉錄因子 κB(NF κB)、細胞間粘附分子 1(ICAM 1)的表達和分布;用ELISA法檢測血漿中腫瘤壞死因子 α(TNF α)、白細胞介素 10(IL 10)的含量,連續監測動脈壓及心率變化。結果:較之C組, 6 h時S組大鼠動脈壓即明顯下降,心率增快(P<0.01),到18 h心率、動脈壓均極度降低(P<0.01),而SF組18 h才出現 MAP下降(P<0.05)。與同時點 S組比較,SF組心肌組織病理損害明顯減輕;SF組CLP后心肌組織 NF κB及 ICAM 1 的陽性表達比 S組明顯降低(P<0.01);SF組血漿中TNF α含量較S組明顯降低(P<0.01),18 h時 IL 10 含量較 S組明顯降低(P<0.01)。結論:參附注射液能抑制敗血性休克后心肌組織NF κB的活化及ICAM 1、TNF α、IL 10的表達從而起到心肌保護的作用。 相似文献
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目的探讨异丙酚对心血管系统抑制作用的机制,以及对缺血心肌保护作用的分子学机制,为临床合理安全应用异丙酚提供新的理论依据。方法采用改良的Taniguchi法分离3~4周龄幼兔心室肌细胞。随机选取单个心室肌细胞,按Hamill法用膜片钳全细胞记录技术记录两种浓度异丙酚(50μmol/L,250μmol/L)灌流前、后的单个心室肌细胞的AP及ICal的变化。结果与给药前相比,两种浓度异丙酚(50μmol/L,250μmol/L)灌流均能明显缩短心室肌细胞动作电位时程(APD)(P分别<0.05和<0.01),高浓度异丙酚(250μmol/L)较低浓度异丙酚(50μmol/L)更能缩短APD(P<0.05),但不改变动作电位幅度(APA);与给药前相比,低、高两种浓度异丙酚均使各指令电位下ICal明显减小,分别使钳制电位+10mV时ICal峰值由对照组的769.6±83.2pA(n=6)减小至573.4±25.1pA(P<0.05,n=6)和368.1±31.4pA(P<0.05,n=6)。结论异丙酚能明显减小未成熟心室肌细胞ICal,从而降低细胞内Ca2+浓度,抑制兴奋收缩耦联过程。 相似文献
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参附注射液对大鼠肠缺血再灌注时肠上皮细胞Caspase-3、Bcl-2基因表达的影响 总被引:7,自引:1,他引:6
目的 :研究参附注射液对大鼠肠缺血再灌注期间粘膜上皮细胞凋亡的影响 ,并探讨其可能机制。方法 :采用大鼠肠缺血再灌注模型。 2 4只大鼠随机分为对照组 (C组 )、缺血再灌注组 (I/R组 )和参附治疗组 (SF组 ) ,SF组于阻断前 30min静注SF液 2ml·(1 0 0 g) -1 。再灌注 2h检测回肠粘膜上皮细胞casapse 3、Bcl 2蛋白的表达及细胞凋亡 ;同时观察小肠粘膜病理形态学改变。结果 :①凋亡细胞检测显示 :I/R组凋亡细胞显著增多 ,SF组凋亡细胞数较I/R组显著减少而多于C组 (均P <0 .0 5 )。②casapse 3、Bcl 2蛋白的表达 :caspase 3表达I/R组显著多于SF组和C组 (P <0 .0 1 ) ,SF组与C组无明显差异 ;Bcl 2表达SF组显著高于I/R组 (P <0 .0 5 ) ,后者显著低于C组 (P <0 .0 5 )。③SF组小肠粘膜病理损伤程度明显减轻I/R组 (P <0 .0 1 )。结论 :参附注射液通过抑制caspase 3表达和促进Bcl 2基因表达减少缺血再灌注期间肠粘膜上皮细胞的凋亡 ,从而减轻肠粘膜缺血再灌注损伤 相似文献