短暂低血容量性低血压对冠脉阻断及再灌注后心肺功能的预保护

近年研究表明远器官缺血性预处理(Remote OrganPreconditioning,RPC)能减轻随后较长时间心肌缺血后的再灌注损伤[1,2].最近的实验发现RPC可改善冠状动脉阻断及再灌注后肺气体交换功能及心脏收缩功能[3].短暂失血性低血压会引起全身组织器官短时间的缺血,其能否产生RPC效应,减轻心肌缺血后的再灌注损伤,保护心肺功能,目前尚未见报道.     

氧疗对全麻后睡眠期脉搏血氧饱和度的影响

目的　观察全麻后睡眠期氧疗的效果和低氧血症发生的时间。方法　 6 0例ASAⅠ～Ⅱ级、年龄 2 5～ 84岁的患者随机分为睡眠期氧疗组和睡眠期非氧疗组 ,每组 30例。全麻苏醒拔管回病房后 ,Venturi面罩给氧 (FiO2 =31 % ) ,氧疗组持续 72h ,而非氧疗组在睡眠期则停止吸氧。观察手术前夜和术后第 1、2、3夜的脉搏血氧饱和度 (SpO2 )值 (S0 、S1 、S2 、S3 )。结果　氧疗组S2 低于S0 (P <0 .0 5 ) ,非氧疗组S1 和S2 明显低于S0 (P <0 .0 1 ) ,S3 低于S0 (P <0 .0 5 )。两组同时间比较 ,非氧疗组S3 低于氧疗组 (P <0 .0 5 ) ,且非氧疗组的S1 和S2 明显低于氧疗组的对应值 (P <0 .0 1 )。结论　全麻后睡眠期可发生低氧血症 ,氧疗能明显提高患者的SpO2 值     

核因子-κB在缺血/再灌注肠粘膜损伤中的研究进展(文献综述)

核因子 κB(nuclearfactor κB ,NF κB)是一种多向性核转录调节蛋白 ,参与多种炎症介质基因的转录和调控 ,在炎症、免疫反应中发挥重要作用。近年来研究发现肠粘膜在缺血 /再灌注过程中NF κB活化的分子机制及其与缺血 /再灌注肠粘膜损伤关系的研究进展作一综述     

利多卡因合用芬太尼增强腋路臂丛神经阻滞效果的观察

为观察利多卡因合用芬太尼（Fentanyl）与单独使用利多卡因阻滞臂丛神经效果，将40例ASAⅠ级拟在腋路管丛神经阻滞下行上肢手术的患者分为实验组20例，对照组20例。结果：15min时实验组尺神经、正中神经、桡神经、肌皮神经、腋神经阻滞评分显著高于对照组（P＜0．05）；实验组起效时间显著短于对照组（5．92±3.11minvs8．55±3.62min，P＜0.05），维持时间显著长于对照组（193．76±59.72minvs158．45±50．63min，P＜0．05）；两组患者间不同时间呼吸频率、PetCO2（呼末二氧化碳分压）和SpO2（脉搏氧饱和度）差异无显著性（P＞0.05）。提示利多卡因加用Fentanyl可改善腋路臂丛神经的阻滞质量，且不抑制呼吸。     

参附注射液对缺血再灌注大鼠肠黏膜NF-kB和TNF-α表达的影响

目的观察参附注射液(SF)对大鼠肠缺血再灌注时肠黏膜核转录因子-kB(NF-kB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,以探讨SF对肠黏膜保护作用的分子机制.方法健康SD大鼠36只随机分为C组(假手术组)、A组(缺血再灌注 生理盐水组)和B组(缺血再灌注 SF组),通过钳闭肠系膜上动脉复制大鼠小肠缺血再灌注模型.采用免疫组织化学技术检测再灌注2h肠组织NF-kB的活化和表达并进行图像分析;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测同时点肠组织和血浆中TNF-α的含量;并观察肠黏膜组织形态学改变及评分.结果 B组能显著抑制缺血再灌注2h时肠黏膜NF-kB活化,降低肠组织和血浆中TNF-α水平,且减轻肠黏膜损伤程度,与A组比较差异有显著性;各组肠黏膜组织中NF-kB的表达与小肠组织中TNF～α的水平呈正相关.结论 SF对肠黏膜缺血再灌注损伤有着显著的保护作用,其机制与抑制肠组织中NF-kB的活化、减少TNF-α的表达有一定关系.     

参附对大鼠肾缺血再灌注损伤NF-κB、细胞黏附分子-1、TNF-α表达的影响

目的:观察参附注射液(shenfu injection,SF)对大鼠肾缺血再灌注损伤细胞黏附分子-1(ICAM-1)、NF-κB、TNF-α表达的影响。方法:采用切除右肾,无创动脉夹夹闭左肾动脉45 min,再灌注2 h制作在体肾缺血再灌注损伤模型。36只SD大鼠随机分为缺血再灌注组、假手术对照组、参附预处理组(10 mL/kg),每组12只。免疫组化法检测肾组织中NF-κB、ICAM-1蛋白含量,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清、肾组织中TNF-α的表达。结果:缺血再灌注组NF-κB、ICAM-1表达和TNF-α含量明显高于假手术对照组(P<0.01)。与缺血再灌注组相比,参附预处理组NF-κB、ICAM-1表达和TNF-α含量明显降低(P<0.01)。结论:参附通过抑制NF-κB的表达,从而下调其下游的TNF-α、ICAM-1的表达,发挥其肾脏保护作用。     

丙泊酚复合利多卡因宫颈旁阻滞用于人工流产的效果观察

目的 观察丙泊酚复合碳酸利多卡因宫颈旁阻滞用于人工流产增强麻醉镇痛效果及减少丙泊酚用量的可行性。方法 130例ASAⅠ～Ⅱ级人工流产术孕妇,随机分为A组（仅静注丙泊酚）和B组（静注丙泊酚＋利多卡因宫颈旁阻滞）,每组65例。术中监测Bp、HR、SpO2,观察麻醉镇痛效果、丙泊酚用药量、手术时间、苏醒时间及宫口松弛情况。结果 麻醉镇痛效果及宫颈松弛度B组均优于A组（P〈0．01,P〈0．05）;A组术中需追加用药者较B组多（P〈0．01）,A组丙泊酚用量也较B组大（P〈0．05）;苏醒时间B组短于A组（P〈0．05）;两组的Bp、HR注药后5min及苏醒后都有所下降,但苏醒后B组较A组恢复快。结论 碳酸利多卡因宫颈旁阻滞有助于增强丙泊酚的麻醉镇痛效果,并可减少丙泊酚术中用量。     

参附注射液对肾缺血再灌注损伤大鼠P38MAPK、TNF-α表达的影响

目的:探讨参附注射液(SF)对肾缺血再灌注损伤大鼠P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响。方法:采用切除右肾,无创动脉夹夹闭左肾肾蒂45 min,再灌注2 h制作在体肾缺血再灌注损伤模型。动物随机分为3组:预处理组、缺血再灌注组和对照组。免疫组织化学检测肾组织P38 MAPK蛋白含量,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测肾组织TNF-α的表达。结果:预处理组与缺血再灌注组相比,肾脏病理损伤明显减轻,P38 MAPK、TNF-α蛋白含量显著降低(均为P<0.05)。结论:SF可能通过抑制P38 MAPK的表达,从而下调TNF-α的表达,发挥其肾脏保护作用。