参附对再灌注期间肠粘膜上皮细胞凋亡的抑制作用及机制探讨

目的　探讨大鼠缺血 再灌注期间粘膜上皮细胞凋亡及参附注射液对其影响的可能机制。方法　采用大鼠肠缺血 再灌注模型 ,2 4只大鼠随机分为对照组 (C组 )、缺血 再灌注组 (I R组 )和参附治疗组 (SF组 )。在规定时间检测回肠粘膜上皮细胞Caspase 3、Bcl 2蛋白的表达、凋亡细胞数目及回肠粘膜组织肿瘤坏死因子 (TNF α)水平 ,同时观察病理形态学改变。结果　 (1)I R组凋亡细胞显著增多 ,SF组凋亡细胞数较I R组显著减少而多于C组 (P <0 0 5 )。 (2 )Caspase 3在I R组的表达显著高于SF组和C组 (P <0 0 1) ,SF组与C组差异无显著性。Caspase 3表达与凋亡细胞数目呈正相关 (r =0 914 9,P <0 0 1) ;Bcl 2的表达与Caspase 3的表达呈直线负相关 (r =- 0 9384 ,P <0 0 1)。 (3)TNF α表达 :TNF α的表达在I R组显著高于C组和SF组 (均P <0 0 1) ,SF组与C组差异无显著性。TNF α表达与凋亡细胞数目呈正相关 (r =0 9133,P <0 0 1)。 (4)SF组小肠粘膜病理损伤程度明显小于I R组 (P <0 0 1)。结论　参附注射液通过抑制TNF α、Caspase 3表达同时上调Bcl 2而抑制缺血 再灌注期间肠粘膜上皮细胞的凋亡 ,从而减轻肠粘膜缺血 再灌注损伤。     

p38丝裂原活化蛋白激酶在肠缺血再灌注损伤大鼠炎性反应中的作用

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）在肠缺血再灌注损伤大鼠炎性反应中的作用。方法健康成年雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组（n=10）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）和p38MAPK抑制剂SB203580组（SB组）。采用夹闭肠系膜上动脉（SMA）的方法制备肠缺血再灌注损伤模型。I/R组和SB组夹闭SMA 1 h再灌注6 h,SB组缺血前30 min经股静脉注射p38MAPK特异性抑制剂SB203580 100μg/kg。于再灌注6 h时,处死大鼠,测定血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度、双胺氧化酶（DAO）活性及小肠组织TNF-α含量、p38MAPK、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）表达水平,在光镜下观察小肠组织病理学,并进行小肠组织损伤程度评分。结果与S组比较,I/R组血浆TNF-α浓度、DAO活性及小肠组织p38MAPK、ICAM-1表达、TNF-α含量、小肠组织损伤程度评分升高,SB组血浆DAO活性、小肠组织ICAM-1表达、TNF-α含量及小肠组织损伤程度评分升高（P〈0.05）;与I/R组比较,SB组血浆TNF-α浓度、DAO活性及小肠组织p38MAPK、ICAM-1表达和TNF-α含量、小肠组织损伤程度评分降低（P〈0.05）。结论p38MAPK参与了肠缺血再灌注损伤大鼠炎性反应。     

参附对大鼠肠缺血再灌注时肠上皮细胞Caspase-3,Bcl-2基因表达的影响

目的研究参附注射液(简称参附)对大鼠肠缺血再灌注期间黏膜上皮细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制.方法采用大鼠肠缺血再灌注模型.24只大鼠随机分为对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)和参附治疗组(SF组),SF组于阻断前30 min静注SF液2 mL/100g.再灌注2 h检测回肠黏膜上皮细胞Cas-pase-3,Bcl-2蛋白的表达及细胞凋亡;同时观察小肠黏膜病理形态学改变.结果凋亡细胞检测显示I/R组凋亡细胞显著增多,SF组凋亡细胞数较I/R组显著减少而多于C组(均P＜0.05);Caspase-3,Bcl-2蛋白的表达Caspase-3表达I/R组显著多于SF组和C组(P＜0.01),SF组与C组无明显差异;Bcl-2表达SF组显著高于I/R组(P＜0.05),后者显著低于C组(P＜0.05);SF组小肠黏膜病理损伤程度明显减轻I/R组(P＜0.01).结论参附注射液通过抑制Caspase-3表达和促进Bcl-2基因表达减少缺血再灌注期间肠黏膜上皮细胞的凋亡,从而减轻肠黏膜缺血再灌注损伤.     

急性DeBakey Ⅰ型主动脉夹层手术的围麻醉期管理

目的 回顾总结深低温停循环下DeBakey Ⅰ型主动脉夹层血管置换手术38例,探讨其围麻醉期管理方法.方法 38例急性DeBakey Ⅰ型主动脉夹层患者,全身麻醉深低温停循环(DHCA)下完成手术.术中实施多脏器保护.结果 该组患者均顺利完成手术,麻醉诱导、维持平稳;平均体外循环时间(192.39±29.76)min,深低温停循环时间为(48.2±13.5)min,选择性脑灌注时间为(46.42±11.25)min;30例病人8～24 h完全苏醒,顺利脱机拔管,8例出现短暂神经功能异常,通过术后脑保护措施,72 h完伞苏醒拔管,1例病人双下肢肌力减退,5 d后完全恢复;肾功能衰竭6例;手术3 d后死亡4例,2例死于肾功能衰竭,1例死于肺栓塞,1例死于呼吸功能衰竭,死亡率为10%;全部患者无麻醉死亡.结论 充分的术前准备、术中麻醉管理、重要脏器的保护是提高主动脉弓动脉瘤血管置换手术成功率的关键.     

ICU中中心静脉置管术的临床应用

加强治疗病房(intensive care unit,ICU)收治对象为来自各临床科室的危重患者,病情急,救治工作强度大,良好的静脉通路是危重患者生命支持必不可少的条件.中心静脉置管术不仅可以建立一个有效而稳固的快速补液、输血及输注各种抢救药物的静脉通道,也可以协助进行血流动力学监测.近年来中心静脉置管术已成为ICU中必不可少的抢救手段之一.现将中心静脉置管术的穿刺方法、临床应用、临床并发症及预防措施等总结如下.     

小切口开胸肺活检诊断肺弥漫性病变38例

回顾性分析我院38例肺弥漫性病变患者的临床资料、麻醉和手术方法,探讨采用局麻小切口开胸肺活检进行临床诊断的可行性和实用性。结果表明,37例(97·4%)获得肺组织学诊断,25例(65·8%)得以更换治疗方案。采用此方法无全麻副作用,短时纵隔反应对呼吸、循环无干扰,可取得足够的肺组织,对经过各种无创或微创检查不能明确病因的肺弥漫性病变,是一种可采用的诊断手段,但应注意选择合适病例。     

大剂量肾上腺素与苯肾上腺素合用抢救体外循环术中心跳骤停一例

大剂量肾上腺素与苯肾上腺素合用抢救体外循环术中心跳骤停一例夏正远刘先义陈向东杨光患者女性、６６岁。因咳嗽、喘息１月余，经支气管纤维镜及支气管断层确诊为气管中段肿瘤。１９９５年６月２３日在股－股体外循环、气管内全凭静脉麻醉下行肿瘤切除及气管重建术。术前...     

异丙酚对心肌缺血再灌注损伤大鼠离体心脏脂质代谢的影响

目的观察异丙酚对心肌缺血再灌注损伤大鼠离体心脏脂质代谢的影响。方法雄性Wistar大鼠68只，体重350～450g，随机分为2组（n=34）：正常对照组（C组）和心肌缺血再灌注组（I／R组）。I／R组阻断左冠状动脉前降支，缺血30min，再灌注2h制备心肌缺血再灌注模型，取心脏在Langendorff灌注模型上用Krebs-Hemseleit（KBH）缓冲液灌注，将用放射性物质标记的（TAG）0．4mol/L加入循环回路中。分别用含不同浓度异丙酚[0（生理盐水）、0．1、1．0、5．0、10．0、500μmol／L]的灌注液进行灌注，监测平均动脉压、心率、主动脉流量（AFR）、冠状动脉血流（CFR），计算Hvdraulic work反映心肌作功情况。测定灌注液中TAG浓度，计算脂肪酸（FFA）氧化率，并测定心肌脂蛋白酶（LPL）活性。结果心肌缺血再灌可导致Hydraulic work降低，FFA氧化率和心肌LPL活性升高；与C组异丙酚浓度为0时比较，C组异丙酚浓度为10．0、50．0μmol／L时Hydraulic work降低，异丙酚浓度为5．0～50．0μmol／L时灌注液中TAG浓度升高，I／R组异丙酚浓度为10．0、50．0μmol／L时Hydraulic work降低，异丙酚浓度为5．0—50．0μmol／L时灌注液中TAG浓度升高，异丙酚浓度为10．0～50．0μmol／L时FFA氧化率和心肌LPL活性降低（P〈0．05）；与I／R组异丙酚浓度为0时比较，I／R组异丙酚浓度为0．1～10．0μmol／L时Hydraulic work升高，异丙酚浓度为5．0～50．0μmol／L时灌注液中TAG浓度升高，FFA氧化率及心肌LPL活性降低（P〈0．05）。结论异丙酚可减轻心肌缺血再灌注损伤大鼠心脏功能的降低，其机制与改善心肌脂质代谢有关。     

参附注射液对小儿心脏手术体外循环期间胃肠道的保护作用

目的观察参附注射液(SF)对小儿心脏手术体外循环期间胃肠道是否具有保护作用并探讨其可能机制。方法择期心内直视手术患者30例,随机分为对照组和SF组,SF组于切皮时静注SF 0.5 m l.kg-1,再取1.0 m l.kg-1用生理盐水稀释成100 m l,用G rasby泵以0.004 m l.kg-1.m in-1速度持续注入,对照组则输入等量生理盐水。分别于于切皮前(S0)、主动脉开放1 h(R1)、2 h(R2)后测定胃黏膜pH(pH i)、血浆二胺氧化酶(DAO)、血浆内毒素(LPS)水平。结果S0时2组患者胃pH i及血浆DAO、LPS水平比较差异无统计学意义(P>0.05),R1和R2时,pH i值显著低于S0值(均P<0.01)、DAO、LPS水平显著高于S0值(均P<0.01);SF组R1和R2时pH i值显著高于对照组(P<0.01),血浆DAO、LPS水平显著低于对照组(均P<0.01),血浆DAO、LPS水平与胃pH i显著负相关(P<0.01)。结论SF对体外循环心脏手术病人胃肠道具有保护作用,其可能机制为SF可改善胃肠黏膜灌注和氧合,减轻肠黏膜上皮细胞损伤,保护黏膜屏障功能。     

缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的探讨缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法SD大鼠32只,雌雄不拘,随机分为4组（n=8）,假手术组（Ⅰ组）;对照组（Ⅱ组）建立肾缺血再灌注（I/R）模型;不同时间缺血后处理组（Ⅲ组和Ⅳ组）,建立I/R模型,Ⅲ组于缺血后再灌注10s,停灌10s,反复3次;Ⅳ组缺血后再灌注2min,停灌2min,反复3次。测定再灌注24h时血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）浓度、超氧化物岐化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）浓度,光镜下进行肾组织病理形态学观察,采用免疫组化法测定肾组织血红素氧合酶-1（HO-1）表达。结果再灌注24h时,与Ⅰ组比较,其余3组血清Cr、BUN和MDA浓度升高,SOD活性和HO-1表达降低（P〈0.01）;与Ⅱ组比较,Ⅲ组和Ⅳ组血清Cr、BUN、MDA浓度和HO-1表达降低,SOD活性升高（P〈0.05或0.01）;Ⅲ组和Ⅳ组各指标差异无统计学意义（P〉0.05）。Ⅲ组和Ⅳ组病理改变明显轻于Ⅱ组。结论缺血后处理可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制与上调HO-1的表达和清除氧自由基有关。