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术后镇痛对肠蠕动影响的临床研究 总被引:9,自引:0,他引:9
为比较不同的术后镇痛药物配方和不同手术种类对病人术后肠蠕动恢复情况的影响,选择270例,ASAⅠ-Ⅱ级病人,其中,妇产科、骨科及普通外科各90例,各科手术病人根据不同的镇痛方案随机分为3组:组Ⅰ,0.125%布比卡因+0.005%吗啡氟哌利多;组Ⅱ,0.125%布比卡因+0.0005%芬太尼+0.005%氟哌利多;组Ⅲ,对照组。上述各组按比例配制,总容量为100ml。自控镇痛(PCA)指标设置;负荷量5.0ml,背景剂量2.0ml/h,PCA剂量2.0ml,锁定时间10min,持续镇痛36h。于镇痛治疗4、8、12、24、36h进行观察,同时记录各时点疼痛程度(VAS评分法)、镇静状态(Ramsay评分法)、肱动脉平均动脉压(MAP)、心率(HR)、呼吸频率(RR)、脉搏氧饱和度(SpO2)测定值,并记录肠蠕动恢复时间。结果显示:组Ⅰ与组Ⅱ均取得较好的镇痛效果,VAS评分显著低于组Ⅲ(P<0.01),但组Ⅰ与组Ⅱ无明显差异(P>0.05);各科病人肠蠕动恢复时间内普通外科>妇产科>骨科(P<0.05);组Ⅰ与组Ⅲ相比,肠蠕动恢复时间无明显差异(P>0.05),但组Ⅱ组较Ⅰ、Ⅲ肠蠕动恢复时间明显缩短(P>0.05);镇痛期间各组MAP、HR、RR与麻醉前比较均无明显差异,SpO2都保持在95%以上。结果表明:吗啡、芬太尼分别与低浓度布比卡因复合行病人自控硬膜外镇痛(PCEA)能获得良好的术后镇痛效果;术后肠蠕动的恢复与手术种类分类密切;吗啡与布比卡因联用不影响肠蠕动的恢复,芬太尼与布比卡因联用可缩短肠蠕动的恢复时间。 相似文献
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目的回顾总结深低温停循环下DeBakeyI型主动脉夹层血管置换手术38例,探讨其围麻醉期管理方法。方法 38例急性DeBakeyI型主动脉夹层患者,全身麻醉深低温停循环(DHCA)下完成手术,术中实施多脏器保护。结果该组患者均顺利完成手术,麻醉诱导、维持平稳;平均体外循环时间(192.39±29.76)min,深低温停循环时间为(48.2±13.5)min,选择性脑灌注时间为(46.42±11.25)min;30例病人8~24h完全苏醒,顺利脱机拔管,8例出现短暂神经功能异常,通过术后脑保护措施,72h完全苏醒拔管,1例病人双下肢肌力减退,5d后完全恢复;肾功能衰竭6例;手术3d后死亡4例,2例死于肾功能衰竭,1例死于肺栓塞,1例死于呼吸功能衰竭,死亡率为10%;全部患者无麻醉死亡。结论充分的术前准备、术中麻醉管理、重要脏器的保护是提高主动脉弓动脉瘤血管置换手术成功率的关键。 相似文献
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目的观察参附注射液(SF)对体外循环期间胃黏膜pH值(pHi)、内毒素血症及全身炎性反应的影响。方法选择临床心内直视手术患者60例,随机分为对照组和SF组,SF组于切皮时静注SF0.5mL/kg,再取1.0mt/kg从Grasby泵注入,对照组则输入等量生理盐水。分别于于切皮前(S0)、主动脉开放1h(R。)、2h(R2)后测定胃黏膜pH值(pHi)、血浆内毒素(LPS)、及白介素(IL-6)水平。结果两组R1和R2时,pHi值显著低于S0(均P〈0.01)、LPS和IL-6显著高于S0(均P〈0.01);SF组R1和R2时pHi值显著高于对照组(均P〈0.01).LPS和IL-6显著低于对照组(均P〈0.01)。结论SF通过改善体外循环期间胃肠灌注及氧合,减轻内毒素血症及全身炎性反应。 相似文献
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参附注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的防治作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:观察参附注射液(shenfuinjection,SF)对肾缺血再灌注损伤大鼠P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响,并探讨其肾脏保护作用的可能机理。方法:动物随机分为假手术对照组、缺血再灌注组、参附预处理组3组。免疫组化法检测肾组织P38MAPK、ICAM-1蛋白含量,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测肾组织和血浆TNF-α的表达。结果:缺血再灌注组P38MAPK、ICAM-1表达和TNF-α含量明显高于假手术对照组(P<0.01)。与缺血再灌注组相比,参附组P38MAPK、ICAM-1表达和TNF-α含量明显降低(P<0.01)。结论:SF可能通过抑制P38MAPK的表达,从而下调TNF-α、ICAM-1的表达,发挥其肾脏保护作用。 相似文献
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参附注射液对缺血再灌注大鼠肠粘膜NF-κB、ICAM-1、TNF-α、iNOS表达的影响 总被引:30,自引:0,他引:30
目的 研究参附 (人参、附子 )注射液 (Shen Fuinjection ,SF)对缺血再灌注大鼠肠粘膜内核转录因子 -κB(NF κB)、细胞间粘附分子 1(ICAM 1)、肿瘤坏死因子 α(TNF α)、诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)表达的影响。方法 选择健康成年雄性SD大鼠 3 6只 ,随机分入IR +NS组、IR +SF组和C组。采用钳闭大鼠肠系膜上动脉缺血再灌注模型。用免疫组织化学技术检测肠组织NF κB、ICAM 1、iNOS的表达和分布 ;用酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测肠组织和血浆中TNF α的含量。结果 SF能明显减轻缺血再灌注导致的小肠组织的病理损害 (P <0 .0 1) ;抑制缺血再灌注后肠组织NF κB的活化 (P <0 .0 1) ;抑制缺血再灌注后肠组织ICAM 1、iNOS表达 (P <0 .0 1) ;抑制血浆和肠组织中TNF α的含量 (P <0 .0 1)。结论 参附注射液能抑制肠组织中NF κB的活化 ,减少ICAM 1、iNOS和TNF α的表达而起到肠保护的作用 相似文献
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目的 :观察异丙酚加小剂量芬太尼对小儿体外循环心脏手术心肌核因子 κB(NF κB)和细胞间粘附分子1(ICAM 1)的影响 ,探讨其减轻心肌缺血再灌注损伤的可能机制。方法 :2 0例体外循环 (CPB)下手术治疗的先天性心脏病 (ASD、VSD)病人 ,随机等分为异丙酚加小剂量芬太尼联合组 (PF组 ,异丙酚 2mg·kg- 1 ·h- 1 加芬太尼 2 0~ 30μg·kg- 1 )和大剂量芬太尼组 (HF组 ,芬太尼 6 0~ 70 μg·kg- 1 )。检测上、下腔静脉置管时和开放主动脉 30min时右心耳心肌NF κB和ICAM 1的表达 ,在切皮前 (T0 )、CPB前 (T1 )、主动脉阻断 2 5min(T2 )、主动脉开放 30min(T3)、CPB后12 0min(T4 )和术后 2 4h(T5)的血清过氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,并记录术后气管拔管时间及恢复情况。结果 :在主动脉开放 30min时 ,两组心肌NF κB和ICAM 1的灰度值比CPB前显著降低 (P <0 .0 5 ) ,但PF组心肌NF κB及ICAM 1的灰度值显著高于HF组 (P <0 .0 5 )。在T2 、T3和T4 时 ,PF组SOD活性值显著高于HF组 (P <0 .0 5 )。术后两组病人均顺利康复 ,但PF组病人术后气管导管拔出时间较HF组早 (P <0 .0 5 )。结论 :异丙酚加小剂量芬太尼复合麻醉可能通过抑制心肌NF κB、ICAM 1的表达与活性 ,对缺血再灌注心肌产生保护作用 相似文献
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目的比较抗胆碱药盐酸戊乙奎醚和东莨菪碱用于法洛四联症患者于术前的临床效果。方法将40例ASAⅡ的法洛四联症患者随机分为盐酸戊乙奎醚组(W组)和东莨菪碱组(D组),每组20例。D组患者术前30 min肌内注射吗啡0.2 mg·kg-1和东莨菪碱0.01 mg·kg-1 (总量≤0.3 mg),W组患者术前30 min肌内注射吗啡0.2 mg·kg-1和盐酸戊乙奎醚0.02 mg·kg-1(总量≤1 mg),记录患者给药前、给药后15 min、麻醉诱导前、锯胸骨、体外循环(CPB)建立前的心率(HR)、脉搏氧饱和度(SPO2)。结果术前给药后至麻醉诱导前,与D组比较,W组HR明显减慢(P<0.05),SPO2明显较高(P<0.05)。结论盐酸戊乙奎醚用作法洛四联症患者术前抗胆碱药比东莨菪碱效果更好。 相似文献
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NF-κB与缺血/再灌注肠粘膜损伤 总被引:2,自引:0,他引:2
核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)是一种多向性核转录调节蛋白,参与多种炎症介质基因的转录和调控,在炎症、免疫反应中发挥重要作用。近年来研究发现肠粘膜缺血/再灌注过程中NF-κB对细胞因子、粘附分子等因子的基因转录调控发挥了重要作用。现就NF-κB活化的分子机制及其与缺血/再灌注肠粘膜损伤关系的研究进展作一综述。 相似文献
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目的 回顾总结深低温停循环下DeBakey Ⅰ型主动脉夹层血管置换手术38例,探讨其围麻醉期管理方法.方法 38例急性DeBakey Ⅰ型主动脉夹层患者,全身麻醉深低温停循环(DHCA)下完成手术.术中实施多脏器保护.结果 该组患者均顺利完成手术,麻醉诱导、维持平稳;平均体外循环时间(192.39±29.76)min,深低温停循环时间为(48.2±13.5)min,选择性脑灌注时间为(46.42±11.25)min;30例病人8~24 h完全苏醒,顺利脱机拔管,8例出现短暂神经功能异常,通过术后脑保护措施,72 h完伞苏醒拔管,1例病人双下肢肌力减退,5 d后完全恢复;肾功能衰竭6例;手术3 d后死亡4例,2例死于肾功能衰竭,1例死于肺栓塞,1例死于呼吸功能衰竭,死亡率为10%;全部患者无麻醉死亡.结论 充分的术前准备、术中麻醉管理、重要脏器的保护是提高主动脉弓动脉瘤血管置换手术成功率的关键. 相似文献