参附对大鼠肠缺血再灌注时肠上皮细胞Caspase-3,Bcl-2基因表达的影响

目的研究参附注射液(简称参附)对大鼠肠缺血再灌注期间黏膜上皮细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制.方法采用大鼠肠缺血再灌注模型.24只大鼠随机分为对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)和参附治疗组(SF组),SF组于阻断前30 min静注SF液2 mL/100g.再灌注2 h检测回肠黏膜上皮细胞Cas-pase-3,Bcl-2蛋白的表达及细胞凋亡;同时观察小肠黏膜病理形态学改变.结果凋亡细胞检测显示I/R组凋亡细胞显著增多,SF组凋亡细胞数较I/R组显著减少而多于C组(均P＜0.05);Caspase-3,Bcl-2蛋白的表达Caspase-3表达I/R组显著多于SF组和C组(P＜0.01),SF组与C组无明显差异;Bcl-2表达SF组显著高于I/R组(P＜0.05),后者显著低于C组(P＜0.05);SF组小肠黏膜病理损伤程度明显减轻I/R组(P＜0.01).结论参附注射液通过抑制Caspase-3表达和促进Bcl-2基因表达减少缺血再灌注期间肠黏膜上皮细胞的凋亡,从而减轻肠黏膜缺血再灌注损伤.     

颈内静脉血浆ET、NO变化与脑缺血再灌注损伤相关性研究

目的观察兔全脑缺血再灌注(I/R)期间颈内静脉血浆ET、NO的动态变化及它们与脑I/R损伤的关系。方法取清洁级家兔24只,随机分A、B、C3组,每组8只,缺血15min后分别再灌注30min(A组),2h(B组)和4h(C组),C组在缺血前15min(I0)及再灌注30min(R1)、2h(R2)、4h(R3)4个时点、B组在前3个时点、A组在前2个时点采颈内静脉球部血样分别测定ET、NO及计算ET/NO比值;取左颞皮质作HE、尼氏体染色,光镜观察,对神经元进行图像分析,测量核截面积和尼氏体平均光密度。结果(1)与I0比较,NO在R1时显著增加(P<0.01),在R2、R3时缓慢下降;ET在R1~R3时持续上升,由317.58ng/L升至637.01ng/L;在R1时ET/NO比值与I0比较差异无显著性,在R2、R3时比值显著增大,由44.83×10-6升至224.30×10-6;(2)B、C组的病理损伤比A组严重,C组又比B组严重;B、C组的神经元核截面积比A组显著降低,C组的核截面积最小;尼氏体平均光密度A>B>C组;(3)ET分别与核截面积及尼氏体平均光密度呈显著负相关;ET/NO比值与核截面积及尼氏体平均光密度呈非常显著负相关;结论ET增加及ET与NO之间平衡的破坏可能是脑I/R损伤的主要原因之一;检测颈内静脉血ET和NO的动态变化可以反映脑I/R损伤程度。     

参附注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的防治作用

目的:观察参附注射液(shenfuinjection,SF)对肾缺血再灌注损伤大鼠P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响,并探讨其肾脏保护作用的可能机理。方法:动物随机分为假手术对照组、缺血再灌注组、参附预处理组3组。免疫组化法检测肾组织P38MAPK、ICAM-1蛋白含量,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测肾组织和血浆TNF-α的表达。结果:缺血再灌注组P38MAPK、ICAM-1表达和TNF-α含量明显高于假手术对照组(P<0.01)。与缺血再灌注组相比,参附组P38MAPK、ICAM-1表达和TNF-α含量明显降低(P<0.01)。结论:SF可能通过抑制P38MAPK的表达,从而下调TNF-α、ICAM-1的表达,发挥其肾脏保护作用。     

坐骨神经结扎大鼠脊髓神经元凋亡与痛敏的关系

目的：探讨坐骨神经结扎大鼠脊髓神经元凋亡与痛敏的关系。方法：成年雄性Wistar大鼠50只，采用坐骨神经中段结扎模型，于术前、术后6h、1、3、7及14d分别测定抬足和甩尾潜伏期。应用免疫组织化学方法和图象分析系统检测脊髓中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor—α，TNF—α）和白细胞介素6（interleukin-6，IL-6）的表达，采用TUNEL法观察脊髓神经元凋亡，同时用HE及尼氏染色法观察脊髓的病理改变。结果：坐骨神经结扎后6h可诱发出大鼠机械性触诱发痛和热痛觉过敏；TNF—α于结扎后6h开始表达，1d达高峰，并于术后14d恢复到基线水平；IL-6于结扎后1d开始表达，术后3d达峰值并持续到术后7d，而后慢慢降低；术后6h脊髓中开始有少量凋亡神经元出现，凋亡指数于术后1d开始迅速增加，术后3d达峰值。结论：结扎坐骨神经可诱发神经源性痛，并导致脊髓神经元的凋亡，其机制可能与促炎性细胞因子TNF—α和IL-6的过度表达有关。     

大鼠小肠缺血再灌注后的肾损伤和肾脏Bcl-2，Bax的表达

目的：观察大鼠小肠缺血再灌注后肾结构和功能的变化，以及肾组织中Bel-2,Bax蛋白的表达水平，探讨小肠缺血再灌注后肾损伤的特点。方法：实验于2004—12／2005-03在武汉大学人民医院麻醉科实验室完成。将48只SD大鼠随机分配入假手术组，缺血再灌注0，30，60min，2h，1．4，7d组，每组6只。夹闭大鼠肠系膜上动脉60min后松开建立小肠缺血再灌注模型，假手术组穿线环绕肠系膜上动脉但不结扎。光镜下观察肾组织结构，自动分析仪检测血清尿素及电解质含量，免疫组化方法检测肾组织中Bel-2，Bax蛋白的表达。结果：48只大鼠均进入结果分析。①光镜下观察，可见假手术组肾小球、肾小管结构正常，间质无充血、水肿。再灌注组在30min时即可见肾小球囊轻度扩张，肾小球皱缩，肾小管上皮细胞水肿，管腔变小，偶见管型，肾间质充血。随着时间的推移，可见部分肾小球代偿性增大，间质出现较多炎性细胞浸润，肾小管扩张，部分肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落，较多管型形成。7d时，肾组织结构基本恢复正常。②假手术组的血清尿素为（5．72&;#177;0．51）mmoL／L。血清K^＋为（4．17&;#177;0．19）mmoL／L，再灌注后大鼠血清尿素和K^＋水平逐渐升高，血清尿素在1d时达到峰值（25．28&;#177;1．19）mmol／L（P〈0．01），血清K^＋水平在2h时达到峰值（7．50&;#177;0．24）mmol／L（P〈0．01）。随后两者均下降，7d时血清尿素、K^＋水平均恢复正常[血清尿素为（6．12&;#177;0．26）mmol／L，血清K^＋为（4．32&;#177;0．19）mmol／L]。③Bcl-2，Bax蛋白主要在近曲小管上皮细胞的胞浆和胞膜表达。bcl-2在30min时阳性细胞率为（7．17&;#177;2．14）％，明显高于假手术组[（1．33&;#177;1．21）％]（P〈0．01），在1d时阳性细胞率达到峰值（41．33&;#177;4．55）％（P〈0．01），Bax在0min时阳性细胞率为（2．93&;#177;0．70）％，明显高于假手术组[（1．17&;#177;0．75）％]（P〈0．01），7d时阳性细胞率达到峰值（48．83&;#177;4．17）％（P〈0．01）。结论：小肠缺血再灌注可以造成肾组织结构和功能的损伤，并且使肾组织Bax和Bcl-2蛋白的表达发生改变，使肾组织细胞呈现凋亡的趋势。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉预防前列腺电切综合征的临床研究

目的探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉对预防经尿道前列腺电切术时电切综合征（TURS）发生的作用。方法将60例行经尿道前列腺电切术患者随机分为两组,各为30例,分别输注高渗氯化钠羟乙基淀粉5ml／kg（观察组）和乳酸林格溶液（对照组）。观察患者血流动力学、电解质水平变化,测定胃黏膜内二氧化碳分压和胃黏膜pH值,记录两组患者TURS发生情况。结果对照组有4例发生TURS,观察组无一例TURS发生。对照组在手术60min时血钠为（126．5±13．3）mmol／L、胃黏膜pH值为7．26±0．04,显著低于观察组（P〈0．05）,而胃黏膜二氧化碳分压为（545-9）mmHg[（7．2±1．2）kPa],显著高于观察组（P〈0．05）。结论预先输入高渗氯化钠羟乙基淀粉可以改善组织灌注,预防TURS的发生。     

术后镇痛对肠蠕动影响的临床研究

为比较不同的术后镇痛药物配方和不同手术种类对病人术后肠蠕动恢复情况的影响,选择270例,ASAⅠ-Ⅱ级病人,其中,妇产科、骨科及普通外科各90例,各科手术病人根据不同的镇痛方案随机分为3组：组Ⅰ,0．125％布比卡因＋0．005％吗啡氟哌利多;组Ⅱ,0．125％布比卡因＋0．0005％芬太尼＋0．005％氟哌利多;组Ⅲ,对照组。上述各组按比例配制,总容量为100ml。自控镇痛（PCA）指标设置;负荷量5.0ml,背景剂量2.0ml/h,PCA剂量2.0ml,锁定时间10min,持续镇痛36h。于镇痛治疗4、8、12、24、36h进行观察,同时记录各时点疼痛程度（VAS评分法）、镇静状态（Ramsay评分法）、肱动脉平均动脉压（MAP）、心率（HR）、呼吸频率（RR）、脉搏氧饱和度（SpO2)测定值,并记录肠蠕动恢复时间。结果显示：组Ⅰ与组Ⅱ均取得较好的镇痛效果,VAS评分显著低于组Ⅲ（P＜0．01）,但组Ⅰ与组Ⅱ无明显差异（P＞0．05）;各科病人肠蠕动恢复时间内普通外科＞妇产科＞骨科（P＜0．05）;组Ⅰ与组Ⅲ相比,肠蠕动恢复时间无明显差异（P＞0．05）,但组Ⅱ组较Ⅰ、Ⅲ肠蠕动恢复时间明显缩短（P＞0．05）;镇痛期间各组MAP、HR、RR与麻醉前比较均无明显差异,SpO2都保持在95％以上。结果表明：吗啡、芬太尼分别与低浓度布比卡因复合行病人自控硬膜外镇痛（PCEA）能获得良好的术后镇痛效果;术后肠蠕动的恢复与手术种类分类密切;吗啡与布比卡因联用不影响肠蠕动的恢复,芬太尼与布比卡因联用可缩短肠蠕动的恢复时间。     

急性DeBakey I型主动脉夹层手术的围麻醉期管理

目的回顾总结深低温停循环下DeBakeyI型主动脉夹层血管置换手术38例,探讨其围麻醉期管理方法。方法 38例急性DeBakeyI型主动脉夹层患者,全身麻醉深低温停循环（DHCA）下完成手术,术中实施多脏器保护。结果该组患者均顺利完成手术,麻醉诱导、维持平稳;平均体外循环时间（192.39±29.76）min,深低温停循环时间为（48.2±13.5）min,选择性脑灌注时间为（46.42±11.25）min;30例病人8～24h完全苏醒,顺利脱机拔管,8例出现短暂神经功能异常,通过术后脑保护措施,72h完全苏醒拔管,1例病人双下肢肌力减退,5d后完全恢复;肾功能衰竭6例;手术3d后死亡4例,2例死于肾功能衰竭,1例死于肺栓塞,1例死于呼吸功能衰竭,死亡率为10%;全部患者无麻醉死亡。结论充分的术前准备、术中麻醉管理、重要脏器的保护是提高主动脉弓动脉瘤血管置换手术成功率的关键。     

参附注射液对缺血再灌注大鼠肠粘膜NF-κB、ICAM-1、TNF-α、iNOS表达的影响

目的　研究参附 (人参、附子 )注射液 (Shen Fuinjection ,SF)对缺血再灌注大鼠肠粘膜内核转录因子 -κB(NF κB)、细胞间粘附分子 1(ICAM 1)、肿瘤坏死因子 α(TNF α)、诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)表达的影响。方法　选择健康成年雄性SD大鼠 3 6只 ,随机分入IR +NS组、IR +SF组和C组。采用钳闭大鼠肠系膜上动脉缺血再灌注模型。用免疫组织化学技术检测肠组织NF κB、ICAM 1、iNOS的表达和分布 ;用酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测肠组织和血浆中TNF α的含量。结果　SF能明显减轻缺血再灌注导致的小肠组织的病理损害 (P <0 .0 1) ;抑制缺血再灌注后肠组织NF κB的活化 (P <0 .0 1) ;抑制缺血再灌注后肠组织ICAM 1、iNOS表达 (P <0 .0 1) ;抑制血浆和肠组织中TNF α的含量 (P <0 .0 1)。结论　参附注射液能抑制肠组织中NF κB的活化 ,减少ICAM 1、iNOS和TNF α的表达而起到肠保护的作用     

异丙酚加小剂量芬太尼对体外循环手术心肌核因子-κB的影响

目的 :观察异丙酚加小剂量芬太尼对小儿体外循环心脏手术心肌核因子 κB(NF κB)和细胞间粘附分子1(ICAM 1)的影响 ,探讨其减轻心肌缺血再灌注损伤的可能机制。方法 :2 0例体外循环 (CPB)下手术治疗的先天性心脏病 (ASD、VSD)病人 ,随机等分为异丙酚加小剂量芬太尼联合组 (PF组 ,异丙酚 2mg·kg- 1 ·h- 1 加芬太尼 2 0～ 30μg·kg- 1 )和大剂量芬太尼组 (HF组 ,芬太尼 6 0～ 70 μg·kg- 1 )。检测上、下腔静脉置管时和开放主动脉 30min时右心耳心肌NF κB和ICAM 1的表达 ,在切皮前 (T0 )、CPB前 (T1 )、主动脉阻断 2 5min(T2 )、主动脉开放 30min(T3)、CPB后12 0min(T4 )和术后 2 4h(T5)的血清过氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,并记录术后气管拔管时间及恢复情况。结果 :在主动脉开放 30min时 ,两组心肌NF κB和ICAM 1的灰度值比CPB前显著降低 (P <0 .0 5 ) ,但PF组心肌NF κB及ICAM 1的灰度值显著高于HF组 (P <0 .0 5 )。在T2 、T3和T4 时 ,PF组SOD活性值显著高于HF组 (P <0 .0 5 )。术后两组病人均顺利康复 ,但PF组病人术后气管导管拔出时间较HF组早 (P <0 .0 5 )。结论 :异丙酚加小剂量芬太尼复合麻醉可能通过抑制心肌NF κB、ICAM 1的表达与活性 ,对缺血再灌注心肌产生保护作用