血透患者永久性中心静脉置管相关并发症的临床分析

目的:分析维持性血液透析患者永久性中心静脉置管的并发症及处理,探讨预防措施。方法:回顾性分析我院2003年1月～2009年12月维持性血液透析患者168例,留置永久性中心静脉导管置管82例次,其中有11例患者重复置管(2～3)次。右颈内静脉置管134例,左颈内静脉置管4例,锁骨下静脉置管13例,股静脉置管31例。结果:导管留置时间:平均留置时间(14士12)月,其中颈内静脉(4～36)月,平均16月;锁骨下静脉(3～25)月,平均11月;股静脉(2～7)月,平均4月。导管置管时相关的并发症主要为:局部血肿17例(9.0%)、渗血21例(12%)和导管功能障碍3例(1.6%)。导管留置过程中的主要并发症为导管通路功能障碍和感染,本组导管通路功能障碍13例(7.0%),其中血栓形成8例、隧道段打折2例,导管外鞘形成1例,血管狭窄1例。10例导管通路功能障碍经调整导管、尿激酶溶栓或手术修复,得到纠正,余3例拔管后重新进行穿刺置管。本组有15例患者发生局部感染(8.0%),给予消毒换药,管周皮肤涂察百多帮软膏后好转。结论:永久性中心静脉留置导管可作为血液透析患者较为理想的血管通路,但仍应熟练掌握操作技术,重点防治置管期间局部巨大血肿和渗血以及导管留置期间血栓形成和局部感染。     

参附注射液对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤炎症反应的影响

目的探讨重症急性胰腺炎相关性肺损伤时,肺组织内核转录因子-кB(NF-кB)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和白细胞介素-6(IL-6)水平及参附注射液对三者的影响。方法健康SD大鼠36只分成3组:手术对照组(C组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)和参附注射液治疗组(SF组),每组12只。采用5%牛磺胆酸钠(1ml/kg)诱导复制大鼠重症急性胰腺炎模型。SF组在模型复制成功后经静脉泵注参附注射液10ml.kg-1.h-1。活杀取肺及胰腺,光镜观察组织学病理改变,免疫组织化学法检测肺组织NF-кB活性和ICAM-1水平,ELISA检测大鼠血清和肺组织IL-6水平。结果1.病理改变:SAP组胰腺组织和肺组织可见细胞坏死,炎症细胞浸润明显,微血管充血伴血栓形成等变化。但SF组上述病变程度明显减轻。2.SAP组NF-кB活性、ICAM-1和IL-6水平显著高于C组和SF组(P<0.01),且SF组NF-кB活性和肺组织IL-6水平高于C组(P<0.05)。结论参附注射液能抑制重症急性胰腺炎相关性肺损伤NF-кB活性和降低ICAM-1和IL-6水平,减轻重症急性胰腺炎时肺组织损伤。     

长时间显微神经外科手术麻醉管理

目的　结合长时间显微神经外科手术临床麻醉 ,探讨相关麻醉管理要点。方法　 2 0例择期脑肿瘤切除术患者 ,静注利多卡因、异丙酚、芬太尼、维库溴铵行麻醉诱导插管 ,麻醉维持 :静滴 (1～ 2 ) %普鲁卡因 ,吸入 (0 .5～ 3.0 ) %安氟醚 ,辅用维库溴铵 ,除常规监测ECG、SpO2 、CVP及有创血压外 ,持续监测肛温、血糖 1次 /小时。结果　 2 0例平均麻醉时间 (10± 2 )小时 ,芬太尼平均用量 (8± 4 ) μg/kg ,维库溴铵平均用量 (0 .80± 0 .30 )mg/kg ,安氟醚平均吸入 (2 .0± 0 .5 ) % ,术后均恢复自主呼吸 ,清醒拔管 ;手术开始后 7～ 10小时 ,血糖、肛温较术前明显降低 (P <0 .0 5 )。结论　长时间显微神经外科手术麻醉要加强有创监测 ,术中及时调整麻醉深度 ,根据CVP和尿量指导体液调节 ;麻醉后期应监测血糖、体温 ,防止低血糖及低体温     

硬膜外阻滞复合气管内全麻在婴幼儿腹部手术的应用

目的：探讨婴幼儿腹部大,中等手术的理想麻醉方法。方法：我院近年来婴幼儿腹部大,中等手术82例,按不同的麻醉方法,分为三组：A组39例,连续硬膜外阻滞＋气管内全麻;B组28例,连续硬膜外阻滞＋基础及辅助用药;C组15例,气管内全麻。分析,比较各组患者的心率（HR）,氧饱和度（SpO2)的变化,麻醉药用量以及患儿苏醒时间,结果：与B,C组相比,A组麻醉效果满意,HR平稳,术后苏醒快,并且SpO2始终达98％以上。结论：连续硬膜外阻滞复合气管内全麻是婴幼儿腹部大,中等手术的安全,有效麻醉方法。     

复杂心内直视手术应用大剂量芬太尼麻醉的临床观察

对法乐氏四联症、瓣膜置换等比较复杂的心内直视手术,我们采用大剂量芬太尼麻醉。选择其中心功能较差、不作体表降温的病例,以体外循环前气管插管、切皮和纵断胸骨时心率、血压、心率收缩压乘积(RPP)     

NF-kB与缺血／再灌注肠粘膜损伤

核转录因子-kB(nuclear factor-kB，NF-kB)是一种多向性核转录调节蛋白，参与多种炎症介质基因的转录和调控，在炎症、免疫反应中发挥重要作用。近年来研究发现肠粘膜缺血，再灌注过程中NF-kB对细胞因子、粘附分子等因子的基因转录调控发挥了重要作用。现就NF-kB活化的分子机制及其与缺血，再灌注肠粘膜损伤关系的研究进展作一综述。     

颈内静脉血浆ET、NO变化与脑缺血再灌注损伤相关性研究

目的观察兔全脑缺血再灌注(I/R)期间颈内静脉血浆ET、NO的动态变化及它们与脑I/R损伤的关系。方法取清洁级家兔24只,随机分A、B、C3组,每组8只,缺血15min后分别再灌注30min(A组),2h(B组)和4h(C组),C组在缺血前15min(I0)及再灌注30min(R1)、2h(R2)、4h(R3)4个时点、B组在前3个时点、A组在前2个时点采颈内静脉球部血样分别测定ET、NO及计算ET/NO比值;取左颞皮质作HE、尼氏体染色,光镜观察,对神经元进行图像分析,测量核截面积和尼氏体平均光密度。结果(1)与I0比较,NO在R1时显著增加(P<0.01),在R2、R3时缓慢下降;ET在R1~R3时持续上升,由317.58ng/L升至637.01ng/L;在R1时ET/NO比值与I0比较差异无显著性,在R2、R3时比值显著增大,由44.83×10-6升至224.30×10-6;(2)B、C组的病理损伤比A组严重,C组又比B组严重;B、C组的神经元核截面积比A组显著降低,C组的核截面积最小;尼氏体平均光密度A>B>C组;(3)ET分别与核截面积及尼氏体平均光密度呈显著负相关;ET/NO比值与核截面积及尼氏体平均光密度呈非常显著负相关;结论ET增加及ET与NO之间平衡的破坏可能是脑I/R损伤的主要原因之一;检测颈内静脉血ET和NO的动态变化可以反映脑I/R损伤程度。     

坐骨神经结扎大鼠脊髓神经元凋亡与痛敏的关系

目的：探讨坐骨神经结扎大鼠脊髓神经元凋亡与痛敏的关系。方法：成年雄性Wistar大鼠50只，采用坐骨神经中段结扎模型，于术前、术后6h、1、3、7及14d分别测定抬足和甩尾潜伏期。应用免疫组织化学方法和图象分析系统检测脊髓中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor—α，TNF—α）和白细胞介素6（interleukin-6，IL-6）的表达，采用TUNEL法观察脊髓神经元凋亡，同时用HE及尼氏染色法观察脊髓的病理改变。结果：坐骨神经结扎后6h可诱发出大鼠机械性触诱发痛和热痛觉过敏；TNF—α于结扎后6h开始表达，1d达高峰，并于术后14d恢复到基线水平；IL-6于结扎后1d开始表达，术后3d达峰值并持续到术后7d，而后慢慢降低；术后6h脊髓中开始有少量凋亡神经元出现，凋亡指数于术后1d开始迅速增加，术后3d达峰值。结论：结扎坐骨神经可诱发神经源性痛，并导致脊髓神经元的凋亡，其机制可能与促炎性细胞因子TNF—α和IL-6的过度表达有关。     

大鼠小肠缺血再灌注后的肾损伤和肾脏Bcl-2，Bax的表达

目的：观察大鼠小肠缺血再灌注后肾结构和功能的变化，以及肾组织中Bel-2,Bax蛋白的表达水平，探讨小肠缺血再灌注后肾损伤的特点。方法：实验于2004—12／2005-03在武汉大学人民医院麻醉科实验室完成。将48只SD大鼠随机分配入假手术组，缺血再灌注0，30，60min，2h，1．4，7d组，每组6只。夹闭大鼠肠系膜上动脉60min后松开建立小肠缺血再灌注模型，假手术组穿线环绕肠系膜上动脉但不结扎。光镜下观察肾组织结构，自动分析仪检测血清尿素及电解质含量，免疫组化方法检测肾组织中Bel-2，Bax蛋白的表达。结果：48只大鼠均进入结果分析。①光镜下观察，可见假手术组肾小球、肾小管结构正常，间质无充血、水肿。再灌注组在30min时即可见肾小球囊轻度扩张，肾小球皱缩，肾小管上皮细胞水肿，管腔变小，偶见管型，肾间质充血。随着时间的推移，可见部分肾小球代偿性增大，间质出现较多炎性细胞浸润，肾小管扩张，部分肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落，较多管型形成。7d时，肾组织结构基本恢复正常。②假手术组的血清尿素为（5．72&;#177;0．51）mmoL／L。血清K^＋为（4．17&;#177;0．19）mmoL／L，再灌注后大鼠血清尿素和K^＋水平逐渐升高，血清尿素在1d时达到峰值（25．28&;#177;1．19）mmol／L（P〈0．01），血清K^＋水平在2h时达到峰值（7．50&;#177;0．24）mmol／L（P〈0．01）。随后两者均下降，7d时血清尿素、K^＋水平均恢复正常[血清尿素为（6．12&;#177;0．26）mmol／L，血清K^＋为（4．32&;#177;0．19）mmol／L]。③Bcl-2，Bax蛋白主要在近曲小管上皮细胞的胞浆和胞膜表达。bcl-2在30min时阳性细胞率为（7．17&;#177;2．14）％，明显高于假手术组[（1．33&;#177;1．21）％]（P〈0．01），在1d时阳性细胞率达到峰值（41．33&;#177;4．55）％（P〈0．01），Bax在0min时阳性细胞率为（2．93&;#177;0．70）％，明显高于假手术组[（1．17&;#177;0．75）％]（P〈0．01），7d时阳性细胞率达到峰值（48．83&;#177;4．17）％（P〈0．01）。结论：小肠缺血再灌注可以造成肾组织结构和功能的损伤，并且使肾组织Bax和Bcl-2蛋白的表达发生改变，使肾组织细胞呈现凋亡的趋势。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉预防前列腺电切综合征的临床研究

目的探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉对预防经尿道前列腺电切术时电切综合征（TURS）发生的作用。方法将60例行经尿道前列腺电切术患者随机分为两组,各为30例,分别输注高渗氯化钠羟乙基淀粉5ml／kg（观察组）和乳酸林格溶液（对照组）。观察患者血流动力学、电解质水平变化,测定胃黏膜内二氧化碳分压和胃黏膜pH值,记录两组患者TURS发生情况。结果对照组有4例发生TURS,观察组无一例TURS发生。对照组在手术60min时血钠为（126．5±13．3）mmol／L、胃黏膜pH值为7．26±0．04,显著低于观察组（P〈0．05）,而胃黏膜二氧化碳分压为（545-9）mmHg[（7．2±1．2）kPa],显著高于观察组（P〈0．05）。结论预先输入高渗氯化钠羟乙基淀粉可以改善组织灌注,预防TURS的发生。