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甲钴胺对神经源性痛大鼠脊髓神经元凋亡和疼痛的干预效应 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:通过结扎大鼠坐骨神经以建立神经源性痛模型,探讨甲钴胺对神经源性痛大鼠坐骨神经结扎后脊髓神经元凋亡和疼痛的影响,并从药物对促炎性细胞因子表达的干预这一角度分析其作用途径,从而为神经源性痛的治疗提供实验依据。方法:实验于2003--10/2004--01在武汉大学人民医院动物实验中心完成。选取健康成年雄性Wistar大鼠66只,随机分为3组:假手术组6只、生理盐水组30只、甲钴胺组30只。①生理盐水组与甲钴胺组采用Bennett and Xie模型行坐骨神经结扎术,要求仅留下缢痕而不阻断神经血供。假手术组仅暴露坐骨神经而不进行结扎。②甲钴胺组在坐骨神经结扎后腹腔内注射600μg/ks的甲钴胺0.25mL,以后每天腹腔内注射相同剂量,连续3d。假手术组和生理盐水组在相同时间点给予等量生理盐水。③各组分别于术前、术后6h,1,3,7,14d进行行为学测定,记录缩足、热水尾弹阈值。应用免疫组织化学方法和图像分析系统检测脊髓中肿瘤坏死因子和白细胞介素6的表达,采用原位凋亡检测法观察脊髓神经元的凋亡,同时观察脊髓的病理形态学改变。
结果:实验共选用大鼠66只,全部进入结果分析。①坐骨神经结扎后不同时间点各组大鼠缩足痛阈值、热水尾弹痛阈值的变化:与假手术组比较,生理盐水组及甲钴胺组大鼠于术后6h即出现机械性痛觉超敏和热诱发的持续性疼痛(P〈0.05);术后14d甲钴胺组的缩足痛阈值、热水尾弹痛阈值均已经恢复至基线,而生理盐水组仍较低(P〈0.01)。②坐骨神经结扎后各组脊髓病理学变化:假手术组无明显病理改变。坐骨神经结扎后生理盐水组脊髓灰质神经元细胞内尼氏小体呈中心性或周边性溶解,细胞数明显减少,脊髓白质水肿;甲钴胺组病理改变与生理盐水组相似,但神经元肿胀程度和数量减少程度均较生理盐水组轻(P〈0.05)。③坐骨神经结扎后各组大鼠脊髓肿瘤坏死因子、白细胞介索6表达的变化:假手术组脊髓中均只有少量表达。生理盐水组在坐骨神经结扎后6h,1,3d肿瘤坏死因子、白细胞介素6的表达均明显高于假手术组(P〈0.01);损伤后14d表达均明显减弱,并接近正常。而甲钴胺组则能显著抑制肿瘤坏死因子、白细胞介素6的表达,与生理盐水组比较各时间点均有显著差异(P〈0.01或0.05)。④坐骨神经结扎后各组脊髓神经元凋亡指数的变化:生理盐水组在术后6h及1d可见少量标记的阳性细胞,并于术后3d达高峰,术后14d则仅有少量表达;甲钴胺组大鼠脊髓中阳性神经细胞在各时间点均明显少于生理盐水组(P〈0.01),高峰发生在损伤后3d。凋亡指数与疼痛、肿瘤坏死因子、白细胞介素6表达阳性细胞率间均呈正相关(r=0.9,P〈0.01)。
结论:结扎坐骨神经可引起脊髓神经元的凋亡和促炎性细胞因子的过度表达,并与神经源性痛的发展相一致。甲钴胺对大鼠的脊髓能够起到保护作用,可能与其抑制促炎性细胞因子的表达以及神经元凋亡、减轻疼痛有关。 相似文献
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Objective: To investigate the effect of Shen-Fu (SF) injection on gastrointestinal tract injury and its potential mechanism.Methods: Thirty-eight patients undergoing elective open heart surgery were assigned to Group C (control group, n = 18) and Group SF (n = 20) randomly. In Group SF, the patients received intravenous injection of SF (0.5 ml/kg) at the beginning of the surgery followed by a continuous infusion of 100 ml SF (1.0 ml/kg) solution diluted by saline at a rate of 0.004 ml · Kg-1 · min-1 with a Grasby pump. The control group was injected with normal saline in the same volume. Gastric intramucosal pH (pHi), activity of blood diamine oxidase ( DAO ), and concentrations of blood LPS and IL-6 were measured before CPB ( S0) and 1 h ( S1 ) and 2 h ( S2) after aortic declamping, respectively.Results: In Group C, pHi value was significantly lower at S1 and S2 than at S0 ( mean P <0.01) and blood DAO and concentrations of LPS and IL-6 were significantly higher at S1 and S2 than at S0 ( meanP < 0.01 相似文献
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背景肠上皮细胞异常凋亡是缺血再灌注期间肠黏膜损伤的主要原因,参附注射液对小肠黏膜损伤有良好的防治作用.目的建立大鼠肠缺血再灌注模型,观察缺血再灌注时给予参附注射液对肠上皮细胞凋亡数目、凋亡相关基因半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3、Bcl-2的表达及肿瘤坏死因子水平的影响.设计随机对照实验.单位武汉大学人民医院麻醉科.材料实验于2002-12/2003-06在武汉大学人民医院麻醉科实验室完成.选取健康清洁级SD大鼠24只,随机分为空白对照组、肠缺血再灌注组、参附注射液组,8只/组.方法各组大鼠给予氨基甲酸乙酯1 mg/kg腹腔注射麻醉,肠缺血再灌注组和参附注射液组用血管钳夹闭肠系膜上动脉1 h然后再灌注2 h,空白对照组不用血管钳夹闭肠系膜上动脉.参附注射液组于阻断前30 min静注参附注射液0.02 mL/g,空白对照组和肠缺血再灌注组静脉输注等量生理盐水.制备切片进行半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3、Bcl-2蛋白的表达及细胞凋亡检测.主要观察指标①各组大鼠细胞凋亡指数的比较.②各组大鼠肠上皮细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3及Bcl-2基因的表达.③各组肠粘膜匀浆中肿瘤坏死因子含量的比较.结果实验选用24只大鼠,全部进入结果分析.①各组大鼠细胞凋亡指数的比较参附注射液组的凋亡指数明显低于肠缺血再灌注组,但比空白对照组高[(7.75±1.89)%,(28.25±8.50)%,(4.25±2.63)%,P均<0.01].②各组大鼠肠上皮细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3及Bcl-2基因的表达参附注射液组组半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3的表达低于肠缺血再灌注组,但高于空白对照组[(0.211 6±0.087 5),(0.354 7±0.077 8),(0.194 1±0.057 4),P<0.01,P>0.05];Bcl-2的表达在肠缺血再灌注组比空白对照组显著增高(P<0.05),参附注射液组的表达比肠缺血再灌注组明显降低(P<0.01).③各组肠黏膜匀浆中肿瘤坏死因子含量的比较砀缺血再灌注组肿瘤坏死因子的表达显著高于空白对照组和参附注射液组[(189.7±56.3),(38.6±10.4),(47.5±18.7)mg/L,P均<0.01],参附注射液组和空白对照组基本相似(P>0.05).结论参附注射液通过抑制肿瘤坏死因子的含量、降低半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3的表达、上调Bcl-2基因而抑制缺血再灌注期间肠黏膜上皮细胞的凋亡,从而减轻肠黏膜缺血再灌注损伤. 相似文献
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体外循环期间颈静脉血氧饱和度变化的观察 总被引:2,自引:0,他引:2
对10例体外循环(CPB)心内直视手术患者的颈静脉血氧饱和度(SjO2)变化进行了观察。结果显示,低温时SjO2升高,复温时SjO2降低。复温期间SjO2与鼻咽温呈负相关(r=一0.54,P<0.05),复温至33.57℃时,SjO2由低温时的86.34%降至72.23%,复温速度与SjO2降低率密切相关(r=0.91,P<0.01),复温速度越快,SjO2下降越大。SjO2为CBF(脑血流量)和CMRO2(脑氧代谢率)的函数,CPB期间监测SjO2能获得脑氧供需平衡的实际信息,比监测CBF更有价值。 相似文献
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参附注射液对大鼠肠缺血再灌注损伤防治作用的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨参附注射液(SF)对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用及可能的作用机制.方法选择健康成年雄性SD大鼠36只,随机分入IR+NS组、IR+SF组和C组.采用钳闭大鼠肠系膜上动脉缺血再灌注模型.用免疫组织化学技术检测肠组织核转录因子-kB(NF-kB)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达和分布;用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肠组织和血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量.结果SF能明显减轻缺血再灌注导致的小肠组织的病理损害(P<0.01).在IR+NS组,肠组织NF-kB活化和iNOS表达及TNF-α含量均较C组显著升高(P<0.01);在IR+SF组,肠组织NF-kB的活化和iNOS表达及TNF-α含量均低于IR组(P<0.01).结论SF可降低肠缺血再灌注时肠组织和血浆中TNF-α的含量及iNOS的表达,减轻肠粘膜损伤,其机制可能为抑制肠粘膜NF-kB的活化. 相似文献
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目的 探讨深低温停循环下全主动脉弓置换加支架象鼻手术麻醉管理方法.方法 对本院51例术前胸部MRI或增强CT确诊的急性Stanford A型主动脉夹层患者,在全身麻醉深低温停循环下完成手术,术中实施多脏器保护.结果 51例患者顺利完成手术,无一例麻醉死亡,麻醉诱导、维持平稳;体外循环时间(241.78±31.74)min,深低温停循环时间(55.50±10.25)min,选择性脑灌注时间(53.50±9.25)min;心脏自动复跳16例;39例病人8~24 h完全苏醒,顺利脱机拔管,8例出现短暂神经功能异常,给予脑保护措施,72 h完全苏醒拔管,3例双下肢肌力减退,5 d后完全恢复;肾功能衰竭8例;术后死亡6例,病死率11.7%,其中术后3 d死亡5例(3例肾功能衰竭,1例肺栓塞,1例呼吸功能衰竭),1例术后第15天死于感染性心内膜炎.结论 全主动脉弓置换加支架象鼻手术麻醉安全有效,无麻醉病人死亡.术前、术中做好术前准备、麻醉诱导、维持平稳以及术中关注重要脏器保护,有利于降低术后并发症的发生. 相似文献
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参附注射液对休克复苏时肠黏膜保护作用机制的实验研究 总被引:35,自引:0,他引:35
目的 探讨参附注射液(SF)对休克复苏期间肠黏膜损伤的保护作用机制。方法 通过兔失血性休克复苏模型,21只家兔随机分为参附注射液治疗组(A组)、单纯复苏组(B组)和假手术组(C组);A组于复苏同时首剂静注参附注射液2.1ml/kg,随后静滴5ml/kg,直到观察结束。分别于实验前(S0)、休克1h(S1)及复苏1h(R1)、3h(R3)观察乙状结肠黏膜内pH(pHi)、肠粘膜NO、MDA及钙(Ca^ )含量。结果 A组R1和R3时肠pHi明显高于B组相应值(P<0.05),R3时肠黏膜NO、MDA及Ca^ 含量低于B组(均P<0.05);B组复苏期间场pHi维持在S1时的低水平状态,肠黏膜NO、MDA及Ca^ 含量均明显高于A组和C组(P<0.05)。结论 SF对失血性休克复苏期间肠黏膜保护作用的机制可能为增加肠黏膜灌注及氧合、抑制NO的产生及抗炎效应、清除氧自由基及减轻钙超载。 相似文献
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