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61.
目的 研究中国南方某乡村成年人群代谢综合征(MS)和慢性肾脏病(CKD)的关系.方法 在湖南省某乡村采用分层多级随机抽样的方法,抽取18岁以上的常住居民1953人,进行MS组分、肾脏损伤指标及其他相关危险因素的问卷调查和检测.结果 在资料完整的1709名居民中,用年龄、性别及MS组分校正后.有MS的参与者CKD的患病率比没有MS的参与者高(19.3% vs.13.2%,P<0.001).CKD患病率随MS组分数的增多而升高.MS与CKD之间存在强而独立的关联.不合并高血压和糖尿病的参与者,MS也与CKD有关(OR=1.733,95%CI:1.20~2.41,P=0.004).结论 中国南方某乡村1709名研究对象中,MS与CKD存在关联. 相似文献
62.
硬皮病病因不清,由转化生长因子β诱导产生的结缔组织生长因子在其发病机制中起重要作用.结缔组织生长因子可通过整合素介导的信号途径,使成纤维细胞获得趋化活性及有丝分裂活性,导致胶原合成增多,并与动脉内膜增殖及血栓形成相关.结缔组织生长因子表达的调控与其启动子上的Smad结合位点及转化生长因子β反应元件密切相关. 相似文献
63.
64.
肾间质纤维化动物实验研究进展及肾间质纤维化的基因治疗 总被引:3,自引:0,他引:3
肾间质纤维化是肾脏疾病进展的关键过程,并越来越多地受到人们的重视。多种实验模型研究目前主要认为,肾间质纤维化是各种细胞、细胞因子、炎症因子、炎症介质等诸多因素相互作用,导致细胞外基质(ECM)代谢失衡,在间质异常积聚所致。以基因技术为基础的治疗方法能阻断和延缓肾间质纤维化的进程,成为近来研究的热点。 相似文献
65.
目的 :建立一种从腹腔灌注消化液分离鼠腹膜间皮细胞的培养模型。方法 :用 0 .12 5 %的胰蛋白酶 - 0 .0 1%EDTANa2 消化液注入鼠腹腔 ,抽取腹腔灌注液进行培养 ,采用相差显微镜、电镜和免疫组化鉴定间皮细胞。结果 :分离并培养的细胞融合后在相差显微镜下呈铺路卵石状 ,纯度达 95 %以上。电镜下可见丰富的微绒毛。免疫组化鉴定角蛋白和波形蛋白阳性 ,Ⅷ因子和白细胞CD4 5抗原阴性。结论 :鼠腹膜间皮细胞培养模型建立成功 ,该模型可为进一步研究腹膜透析并纤维化的防治提供实验基础 相似文献
66.
Galectins(β-半乳糖苷结合蛋白)是生物体内广泛存在的一大类糖结合蛋白,属于凝集素家族。Galectin-3是目前该家族中研究得最为深入的成员之一,特殊的分子结构决定了galectin-3与其他家族成员功能上的差异,最近的研究发现galectin-3参与了多种肾脏疾病的发生发展过程,本文就galectin-3在肾脏疾病领域的最新研究进展作一综述。 相似文献
67.
68.
目的 探讨mTOR信号通路在肾间质成纤维细胞增生活化过程中的调控作用,并研究其抑制剂在抗肾纤维化治疗中的可行性.方法 用8周龄雌性C57BL/6小鼠构建单侧输尿管结扎(UUO)肾间质纤维化动物模型(n=30),按数字随机法分为雷帕霉素组(n=15)及UUO组(n=15).雷帕霉素组术前1d开始腹腔注射雷帕霉素(2 mg·kg-1·d-1)至实验结束;UUO组注射生理盐水.分别于术后1、3、7、14 d处死小鼠(n=3),留肾组织进行相关检测.同时,体外实验评估雷帕霉素对TGF-β诱导鼠成纤维细胞株(NIH3T3细胞)活化的干预作用.结果 UUO小鼠肾组织中活化的肌成纤维细胞[α肌动蛋白(α-SMA)阳性]高表达mTOR通路下游效应因子pS6K.雷帕霉素显著抑制pS6K表达及肾间质中肌成纤维细胞的活化,改善肾小管间质损伤及纤维化程度.实时荧光定量PCR结果提示雷帕霉素组小鼠肾皮质组织中成纤维细胞特异蛋白1 (FSP1)、转化生长因子β(TGF-β)、结缔组织因子(CTGF)及Ⅳ型胶原蛋白基因α1 (Col 4A1)的mRNA水平显著下降.体外实验结果示TGF-β诱导小鼠成纤维细胞株( NIH3T3)的mTOR通路显著活化,并大量合成α-SMA.雷帕霉素能够明显抑制mTOR通路活性,降低细胞的纤维化活性.结论 肾间质纤维化过程中成纤维细胞内的mTOR信号通路高度活化.抑制mTOR通路能够显著降低成纤维细胞的活性,改善肾间质纤维化程度. 相似文献
69.
雷帕霉素( rapamycin),又名西罗莫司,最初是由复活岛土壤菌落中分离出来的一种抗真菌药物.此后相继发现了雷帕霉素特异性抑制蛋白——哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及其下游的磷酸化核糖体S6蛋白激酶( pS6K)[1].雷帕霉素与其细胞内受体FK506 -结合蛋白(FKBP-12)结合后形成mTOR蛋白抑制复合物,从而发挥特异性抑制mTOR信号通路的生物学作用[2]. 相似文献
70.