生血宝配合透析治疗肾性贫血的疗效观察

我们采用中药生血宝配合腹膜透析和血液透析治疗肾性贫血,取得了满意疗效,现将结果报告如下：1．材料与方法1．1病例选择1996年8月～1997年7月在我科住院的尿毒症患者30例,随机将其分为A‘B两组．A治疗组（生血宝加透析）15例,男7例,女8例,年龄45．9岁土15．8岁,病程平均6．25年（范围3月一21年）。原发病为慢性肾炎周例,高血压肾病2例,慢性肾盂肾炎、糖尿病肾病、痛风性肾病各1例。连续非卧床腹膜透析（CAPD）9例,血液透析（HD）6例。B：对照组（单纯透析）15例,男7例,女8例,年龄51．2岁上14．2岁,病程平均7．18年（范围…     

肾组织磷脂酶A2受体和血清抗磷脂酶A2受体抗体在膜性肾病中的诊断价值

目的：检测特发性膜性肾病(idiopathic membranous nephropathy,IMN)、继发性膜性肾病(secondary membranous nephropathy,SMN)患者肾组织中磷脂酶A2受体(phospholipase A2 receptor,PLA2R)的表达及血清抗PLA2R 抗体滴度,分析其在诊断IMN中的价值。方法：2014年5月至2015年2月中南大学湘雅二医院肾内科肾活检患者73例, 分为IMN组(n=48)、SMN组(n=17)和微小病变性肾病组(n=8)。采用间接免疫荧光法检测各组肾组织PLA2R及血清抗 PLA2R抗体的表达。结果：IMN组肾组织PLA2R阳性率为91.7%,SMN组阳性率为29.4%,IMN组阳性率、荧光强度明 显高于SMN组(均P<0.05);IMN组血清PLA2R抗体阳性率为85.4%,SMN组阳性率为29.4%,IMN组抗体阳性率及滴度 明显高于SMN组(均P<0.05);微小病变性肾病组肾组织PLA2R抗原及血清抗体均呈阴性。IMN组血清PLA2R抗体滴度 与24 h尿蛋白呈正相关(r=0.432,P<0.01),与血清白蛋白呈负相关(r=–0.307,P<0.05)。结论：检测肾组织PLA2R和血 清PLA2R抗体的表达有助于IMN的诊断及鉴别诊断,监测血清PLA2R抗体滴度有助于评估疾病活跃程度和治疗效果。     

丹参、生脉注射液对大鼠肾小球硬化的防治作用

肾小球硬化是肾小球病变发展至终末期一种不可逆病理改变,如何阻止肾小球硬化进程,一直是人们探讨的研究课题。我们制作非免疫机理介导的肾小球硬化模型,观察丹参、生脉注射液对其的防治作用。材料与方法1 动物模型及分组 28只雄性 SD 大鼠(体重150～180g),随机分为正常对照、模型、丹参及生脉液4组,每组7只。后3组大鼠经背部切口先作左肾切除,7天后尾静脉注射阿霉素(6mg/kg),正常对照组作背部假手术,相同时间后尾静脉注射等量生理盐水。阿霉素给药后次日起,分别隔日腹腔注射丹参注     

腹膜透析腹膜纤维化的机制及防治

慢性肾脏病(CKD)是全世界关注的公共卫生问题之一,呈逐年明显上升的趋势,目前美国和澳大利亚的发病率为11%和16%,我国城市人群为9.4%,农村20.2%。最新的人口普查资料显示,全球CKD人群患病率已由1996年1.99%增加到2003年的9.83%。其中5%的患者最终进入尿毒症,必须接受肾脏替代治疗。全世界面临透析人群迅速增长的趋势,     

构建腹膜透析动物模型的相关研究

目的:阐述各种不同的腹膜透析动物模型的优缺点,为腹膜透析及其后的肾移植研究奠定相关实验基础。资料来源:应用计算机检索Medline数据1995/2006期间与腹膜透析动物模型相关的文章,检索词为“animal,peritoneal dialysis”,并限定文章语言种类为English。资料选择:对资料进行初审,选取包括腹膜透析和动物模型的文献,然后筛出明显不相关的文献,对余下的文献开始查找全文。纳入标准:①基础研究。②动物实验。资料提炼:共检索到172篇与腹膜透析动物研究相关的文章。急性腹膜透析模型22篇,慢性腹膜透析动物模型150篇,包含腹膜纤维化动物模型34篇。资料综合:不同的研究团体所采用的动物模型及研究方法存在很大的差异性,从实验动物的品系到入腹腔途径、观察时间、溶质转运与超滤测定和组织样本都没有一致标准。急性腹膜透析动物模型用来观察腹膜的结构和功能,慢性腹膜透析动物模型用来研究腹膜长期接触腹透液后的结构和功能的变化。结论:目前没有各种研究团体所公认的腹膜透析动物模型,这种情况妨碍实验结果的比较,因此系统评价各种模型的优缺点,在不同研究团体间达成共识十分必要。     

尿沉渣白细胞检查与系统性红斑狼疮活动性的相关性分析

目的探讨尿沉渣中白细胞与系统性红斑狼疮 (SLE)疾病活动性的各类指标间的相关性 ,评价尿沉渣白细胞检查在SLE活动程度中的意义。方法以SLE疾病活动性指数(SLEDAI)和SLE疾病活动性指数的权重平均积分 (WAS)为指标 ,对 2 71例狼疮性肾炎患者的病情进行评估 ,同时对患者尿沉渣中白细胞进行计数并分类 ,对SLEDAI和WAS进行单因素相关分析。结果尿沉渣白细胞计数与SLEDAI和WAS呈正相关 ;以尿沉渣白细胞数加白细胞分类判断疾病活动性 ,其敏感性、特异性、阳性预测值均优于尿沉渣白细胞计数。结论尿沉渣白细胞检查可作为临床上评价SLE疾病活动性的简便指标之一。     

大鼠肾小球系膜细胞表型的增龄性变化

目的 观察大鼠肾小球系膜细胞随增龄细胞表型及功能的变化特点. 方法取3、12、24月龄健康雄性Wistar大鼠原代系膜细胞进行培养,MTT法检测细胞增殖能力,进行SA-β-gal染色,采用RT-PCR和Western印迹法分别检测p21~(WAF1/CIP1/SDI1)基因及蛋白质的表达变化,并用免疫荧光法检测系膜细胞中p21~(WAF1/CIP1/SDI1)的表达与定位. 结果大鼠肾小球系膜细胞增殖能力随增龄逐渐减弱(P<0.05),SA-β-gal染色阳性率随增龄逐渐增加(P<0.05),p21~(WAF1/CIP1/SDI1) mRNA及蛋白质表达随增龄逐渐增加(P<0.05).免疫荧光结果示p21~(WAF1/CIP1/SDI1)主要在细胞核内表达,荧光强度随增龄逐渐增强 (P<0.05). 结论大鼠肾小球系膜细胞随增龄细胞形态、增殖能力与衰老相关蛋白表达发生明显改变,出现了复制性衰老表型.     

p21~(WAF1/CIP1/SDI1)在大鼠肾脏组织的增龄性变化及意义

目的 研究p21野生型p53活化片段1/细胞周期蛋白依赖性激酶影响蛋白1/衰老细胞衍生抑制剂1(p21WAF1/CIP1/SDI1)在大鼠肾脏中随年龄增长的表达变化规律. 方法 取3月龄、12月龄及24月龄健康雄性Wistar大鼠肾组织进行衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)活性染色,TUNEL法检测细胞凋亡,采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)和Western印迹法(Western blot assay)分别在基因及蛋白质表达水平上检测肾脏组织中p21WAF1/CIP1/SDI1的表达变化,并用免疫组化法检测p21WAF1/CIP1/SDI1在肾脏组织中的表达与定位. 结果 大鼠肾脏组织SA-β-gal活性随年龄增长逐渐增强,凋亡细胞也随年龄增长逐渐增加(P＜0.05);p21WAF1/CIP1/SDI1 mRNA表达随年龄增长逐渐增强,不同月龄比较差异有统计学意义(P＜0.05).Western印迹亦显示p21WAF1/CIP1/SDI1蛋白表达随鼠龄增加逐渐增强(P＜0.05).免疫组化结果显示,p21WAF1/CIP1/SDI1蛋白表达于大鼠肾小球足细胞,其在肾小管与间质细胞中也有表达,且随年龄增长表达增加(P＜0.05). 结论 p21WAF1/CIP1/SDI1在大鼠肾脏组织中的表达随年龄增加而增强,可作为肾脏组织中重要的衰老指标.     

高危患者围肾活检期的处理

<正>肾活检病理检查是肾病内科临床常用的诊断技术,它不但可以明确肾脏病理变化和类型,有助于诊断疾病、制定治疗方案、判断患者预后,还有可能发现新的肾脏疾病。然而肾活检技术作为一项创伤性的检查,可能发生一些并发症,以血尿和肾周血肿较常见。镜下血尿发生率几乎100%,肉眼血尿发生率5%,肾周血肿发生率高达     

去甲斑蝥素不依赖钙调蛋白磷酸酶信号通路抑制高糖刺激肾小管上皮细胞细胞外基质的表达

目的:在证实去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)能减轻糖尿病肾病(DN)大鼠肾间质纤维化和抑制高糖刺激的肾小管上皮细胞细胞外基质表达的基础上,观察NCTD对高糖刺激的肾小管上皮细胞钙调蛋白磷酸酶(calcineurin,CaN)通路的影响,探讨NCTD抗DN肾小管间质纤维化与其抑制CaN的关系。方法:常规培养人肾小管上皮细胞(HK-2),转染CaN siRNA,细胞分五组:(1)正常糖组(D-glucose5.5mmol/L);(2)高糖组(HG,D-glucose30mmol/L);(3)高糖+CaN siRNA组;(4)高糖+CaN siRNA+NCTD(5mg/L)组;(5)高糖+NCTD(5mg/L)组。采用Western-blot、免疫荧光和实时定量PCR,观察NCDT对HK-2细胞CaN/NFAT通路的影响,明确CaN siRNA的干扰效果。采用Western blot,检测NCTD对转染CaN siRNA后的HK-2细胞纤维连接蛋白(FN),胶原蛋白IV(Collagen IV,Col IV)及转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白表达的影响。结果:高糖可促进HK-2细胞CaNmRNA及蛋白的表达,NCTD可在基因及蛋白水平抑制CaN的表达(P0.05)。免疫荧光发现CaN下游活化T细胞核因子(NFATc)在正常对照组中存在于胞质,高糖刺激后细胞核内开始表达,高糖刺激30min后发生明显的核转位,NCTD能在一定程度上抑制核转位的发生,并能减少高糖刺激后核内NFATc蛋白的表达。转染CaN siRNA后,高糖刺激后HK-2细胞中CaN mRNA以及蛋白表达均降低,而FN,Col IV以及TGF-β1蛋白水平表达都明显增强(P0.05)。NCTD可抑制转染CaN siRNA后高糖刺激的HK-2细胞FN,Col IV和TGF-β1的表达。结论:NCTD能下调肾小管上皮细胞CaN表达,阻断CaN/NFATc信号通路;但NCTD抑制高糖刺激后肾小管上皮细胞细胞外基质的表达,与其阻断CaN/NFATc信号通路无关。