中药萃取超导透入治疗兔膝骨关节炎疗效的实验研究

目的:研究中药组方补肾通络方萃取物经超导透入治疗膝骨性关节炎的疗效,探讨其防治骨性关节炎的可行性。方法:24只新西兰大白兔随机分为模型组(8只)、中药组(8只)、治疗组(8只)。右膝关节内注射木瓜蛋白酶建立兔膝骨性关节炎模型,左膝为正常对照组。成模后中药组患膝外涂中药组方萃取物,治疗组将中药萃取物经超导透入患膝,8周后镜下观察各组动物模型关节软骨、滑膜组织形态学变化及硝酸还原酶法测NO浓度。结果:中药组滑膜及软骨组织形态学改变略轻于模型组,治疗组关节改变较模型组明显减轻,且滑膜组织NO浓度明显降低(P<0.01);结论中药萃取物超导透入较传统外敷用药更能够减轻兔膝骨性关节炎的软骨退行性变和滑膜炎症。     

干扰素维持治疗小细胞肺癌的Meta分析

目的系统评价干扰素(IFN)维持治疗小细胞肺癌(SCLC)的临床疗效。方法采用Cochrane系统评价的方法,电子检索MEDLINE (1966-2006．1)、EMbase(1984-2006．1)、Cochrane图书馆(2006年第1期)、中国生物医学文献数据库(1980-2006．1),手工检索相关会议的Education Book及相关试验的参考文献。评价纳入研究的方法学质量,提取有效数据,采用RevMan 4．2．7软件进行Meta分析。结果共纳入5个随机对照试验,587例患者。Meta分析结果显示,SCLC化疗缓解后应用IFN维持治疗不能改善患者的1年及2年生存率,其RR(95％CI)分别为1．19(0．88,1．61)和1．44(0．99,2．10),而应用IFN-α可以明显改善患者1年及2年生存率,其RR(95％CI)分别为2．08(1．16,3．72)和2．99(1．13, 7．93)。结论SCLC化疗缓解后应用IFN-α维持治疗可以改善患者的1年及2年生存率,但需大样本多中心随机对照试验进一步证实此结果。     

蟾蜍灵诱导HL-60细胞凋亡过程中对Bcl-2、Survivin、Smac/DIABLO表达的影响

目的 研究蟾蜍灵在诱导HL-60细胞凋亡过程中，对线粒体凋亡途径相关基因Bcl-2、Bax、Survivin及Smac／DIABLO表达的影响。方法 采用锥虫蓝拒染法检测细胞存活情况，细胞形态学观察及流式细胞术检测细胞凋亡，Western blot分析Bcl-2、Bax、Smac／DIABLO、Survivin及caspase-3蛋白表达，RT-PCR检测SurvivinmRNA表达。结果 蟾蜍灵抑制HL-60细胞增殖，24，48及72h的，IC50值分别为25．8，8．0及2．1nmol/L。蟾蜍灵大于50．0nmol/L时可明显诱导HL-60细胞凋亡。50．0nmol／L蟾蜍灵作用6，12，24及48h，Bcl-2蛋白表达分别下调至作用前的88．6％，53．3％，19．2％及9．5％，而Bax蛋白表达无明显变化，Bcl-2／Bax比值由2．0分别降至1．7，1．1，0．4及0．2。Survivin蛋白表达分别下调至作用前的75．2％，54．8％，37．5％及20．3％；Survivin mRNA表达在作用6，12和24h后分别下调至作用前的85．7％，39．4％和12．5％，在作用48h后几乎检测不到。50．0nmol／L蟾蜍灵作用12，24及48h，线粒体部分的Smac／DIABLO蛋白表达分别下调至作用前的77．5％，21．2％及15．3％，而胞浆部分的Smac／DIABLO蛋白表达分别上调至作用前的1．4，2．0．及3．5倍。蟾蜍灵作用8～48h可检测到caspase-3的活化亚基。结论 蟾蜍灵诱导的HL-60细胞凋亡与Bcl-2及Survivin表达下调、线粒体释放Smac／DIABLO及caspase-3活化有关。     

丝裂原激活蛋白激酶信号转导系统对维甲酸诱导NB4细胞分化的影响

本研究观察丝裂原活化蛋白激酶对全反式维甲酸（ATRA）诱导NB4细胞分化的影响并探讨其机制。采用MTT法测定细胞增殖活性，用流式细胞术分析细胞周期，NBT还原实验检测粒系分化，底物磷酸化法测定细胞外调节激酶（ERK）活性。结果显示：0．01—0．1μmol／L的ATRA呈时间和剂量依赖方式抑制NB4细胞增殖，并诱导NB4细胞向粒系分化；在这过程中ATRA激活ERK活性，ERK抑制剂PD98059能部分阻断ATRA的作用。p38MAPK的特异抑制剂SB203580与ATRA联合应用部分阻断了ATRA对细胞的生长抑制和诱导分化作用。结论：ATRA在诱导NB4细胞分化过程中激活ERK和P38MAPK途径，并且对该途径有依赖作用。     

紫杉醇对TRAIL诱导胃癌SGC7901细胞凋亡的影响

目的探讨紫杉醇对TRAIL诱导的胃癌SGC7901细胞凋亡的影响。方法采用MTT法测定细胞活力、采用流式细胞仪检测细胞凋亡、Western blot检测蛋白表达。结果在胃癌SGC7901细胞中,100 ng/ml的TRAIL导致轻度的增殖抑制和细胞凋亡,TRAIL（100 ng/ml）联合紫杉醇（7.19μg/ml,24 h的IC50剂量）引起明显的细胞增殖抑制和诱导凋亡作用（P〈0.05）。TRAIL单药没有改变死亡受体5（DR5）的蛋白表达,而7.19μg/ml紫杉醇作用于胃癌SGC7901细胞后明显上调了DR5的蛋白表达。TRAIL和紫杉醇联合作用后,也有DR5蛋白的明显上调。结论紫杉醇通过上调DR5的蛋白表达增强了TRAIL诱导的胃癌SGC7901细胞凋亡。     

PI3K/Akt抑制剂LY294002对胃癌细胞化疗增敏作用的探讨

目的 探讨PI3K/Akt特异性抑制剂LY294002与化疗药物5-Fu及奥沙利铂联合使用对3种胃癌细胞系(MGC803、BGC823和SGC7901)化疗效果的影响.方法 将PI3K/Akt特异性抑制剂LY294002联合化疗药物5-Fu及奥沙利铂作用于3种胃癌细胞系,MTT法检测单独使用5-Fu、奥沙利铂及联合LY294002对体外培养的3种胃癌细胞系的增殖抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡.结果 联合LY294002作用后,5-Fu、奥沙利铂对3种胃癌细胞系的增殖抑制作用明显增强(P<0.05),且凋亡率显著提高(P<0.05).结论结果 LY294002能有效提高化疗药物5-Fu、奥沙利铂体外对胃癌细胞的增殖抑制作用,抑制PI3K/Akt信号转导通路可显著提高胃癌的化疗疗效.     

保护性自噬对5-FU诱导的胃癌细胞凋亡的抑制作用

目的:明确5-FU处理胃癌MGC803细胞后自噬的存在,并探讨自噬在5-FU诱导凋亡中的作用.方法:5-FU处理胃癌MGC803细胞.MTT检测细胞增殖能力.流式细胞术检测细胞凋亡.Western blot检测蛋白表达.荧光显微镜观察自噬的发生.结果:0.1-1000mg/L的5-FU作用MGC803细胞48h,抑制细...     

c—Src在RANKL诱导的乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移中的作用

目的探讨非受体酪氨酸激酶c—Src在核因子-κB受体活化因子配体（RANKL）诱导的乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移中的作用。方法流式细胞仪检测MDA—MB-231细胞表面受体核因子-κB受体活化因子（RANK）蛋白的表达及RANKL刺激后细胞p-Src及c-Src的表达;Transwell法测定细胞迁移能力。结果MDA—MB-231细胞表达RANK蛋白,RANKL诱导MDA-MB-231细胞迁移能力增强。应用RANKL的圈套受体OPG可阻断RANKL诱导的细胞迁移。RANKL刺激后MDA—MB-231细胞p-Src表达升高,应用src激酶抑制剂PP2可显著抑制RANKL诱导的细胞迁移。结论c-Src信号通路参与RANKL诱导的乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移。     

PI3K/AKT信号通路在RANKL诱导的SGC-7901胃癌细胞迁移中的作用

目的文献报道RANKL/RANK/OPG途径与肿瘤细胞迁移及骨转移密切相关,但RANKL/RANK途径是否参与胃癌细胞迁移,尚无文献报道。本文拟检测RANK在胃癌细胞系SGC-7901细胞中的表达,并进一步探讨磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信号通路在RANKL诱导的胃癌细胞迁移中的作用。方法 West-ern blot检测SGC-7901细胞表面RANK蛋白的表达;RANKL刺激后磷酸化Akt(P-Akt)及Akt的表达;Transwell法测定RANKL及抑制剂刺激后细胞迁移能力的改变。结果 SGC7901细胞表达RANK蛋白。RANKL(1μg/mL)诱导SGC-7901细胞迁移能力增强,迁移增加率为57.2%±5.9%,RANKL抑制剂rOPG(5μg/mL)显著抑制RANKL诱导的细胞迁移(13.88%±3.57%,P<0.05)。RANKL刺激后30 min～3 h,SGC-7901细胞p-Akt表达升高,应用PI3K的抑制剂LY294002(50 mmol/L)显著抑制RANKL诱导的胃癌细胞SGC-7901的迁移(57.28%±5.91%vs23.18%±2.79%,P<0.05)。结论胃癌细胞系SGC-7901细胞表达受体RANK,PI3K/Akt信号通路参与RANKL诱导的SGC-7901细胞迁移。