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目的探讨饰胶蛋白聚糖(DCN)与转化生长因子β1(TGF-β1)对大鼠肾系膜细胞(MsC)生长及相关信号途径的影响。方法经脂质体介导将DCN基因转染体外培养的大鼠肾MsC,经筛选和鉴定后,收集阳性细胞克隆的培养上清(DCN上清)。采用流式细胞仪检测经TGF-β1(2μg/L)和(或)DCN上清作用后MsC细胞周期的变化。采用Western印迹法分别检测两者单独或联合作用后,MsC磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(p-MAPK)、磷酸化Smad2 (p-Smad2)和p21蛋白表达情况。采用免疫共沉淀方法检测阳性细胞克隆上清中DCN与TGF-β1的结合情况。结果TGF-β1或DCN上清单独作用时均可抑制MsC的增殖,G_2-M期细胞数分别为对照组的81%及86.5%,而两者共同作用时G_2-M期细胞数与对照组差异无统计学意义。经TGF-β1和DCN上清单独作用12 h后,p-ERK1/2表达为对照组的4.4、3.7倍和3.2、3.7倍;p-SAPK/JNK表达为对照组的2.0、1.5倍和1.9、1.5倍;而两者共同作用组p-ERK1/2和p-SAPK/JNK表达与对照组差异无统计学意义。TGF-β1单独作用12 h后,MsC p-Smad2的表达为对照组的2.6倍,而DCN单独作用组及2者联合作用组其表达与对照组差异无统计学意义。DCN单独作用12 h后p21蛋白的表达为对照组的2.6倍,而TGF-β1单独作用及2者联合作用组其表达与对照组差异无统计学意义。阳性细胞克隆上清中DCN可以直接与TGF-β1结合。结论TGF-β1与DCN单独作用均可抑制MsC增殖及激活MAPK信号途径,但2者共同作用时其作用相互抵消。TGF-β1激活Smad信号途径作用可被DCN阻断;DCN上调p21蛋白作用可被TGF-β1阻断。2者通过不同信号分子抑制细胞生长,其作用可能与两者相互结合有关。 相似文献
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近年来,组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitor,HDACi)作为低毒、有效的抗肿瘤药物越来越受到人们的关注,西达苯胺(chidamide)是第三代口服型、针对组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)1、2、3和10亚型的苯胺类的HDACi[1]。西达苯胺通过表观遗传修饰影响乳腺癌细胞的生长[2]。长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)属于一类含有200多个核苷酸的非编码转录物,可以通过与DNA、RNA或蛋白质相互作用,在表观遗传学、转录及转录后水平调控基因的表达,参与多种病理生理过程[3-4]。 相似文献
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目的:拟以LPLUNC1作为上呼吸道抗感染的候选分子,探讨其在宿主细胞内抗感染防御的作用机制.方法:应用GST蛋白纯化法获取LPLUNC1融合蛋白,并采用微量肉汤稀释法测定LPLUNC1蛋白对革兰阴性菌绿脓杆菌细菌集落形成的影响;通过体外脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)结合实验、细胞凋亡测定法探讨LPLUNC1体外结合绿脓杆菌LPS成分的能力和诱导靶细胞发生细胞凋亡的程度,并通过ELISA、Western blot印记实验分析了解LPLUNC1-LPS的结合对小鼠RAW 264.7靶细胞膜CD14受体以及胞内细胞因子TNF-α表达的影响.结果:LPLUNC1没有明显的直接抑制革兰阴性菌的特性,也不具备明显的直接杀伤革兰阴性菌的功能,但它可与革兰阴性菌LPS成分特异结合,对LPS有高度敏感性.LPLUNC1与LPS结合后可抑制CD14受体和TNF-α的表达.结论:LPLUNC1通过高度结合革兰阴性菌LPS成分,阻抑CD14介导的信号转导途径,抑制细胞内TNF-α等细胞因子的表达,引发宿主上呼吸道抗感染防御. 相似文献
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<正>患者女性,36岁,因停经37+6周,见红3h,于2007年8月13日入院。入院后经询问病史:该患者婚后10年,有3次自然流产病史(具体妊娠月份在4~5个月左右),5年前因宫外孕在外院行剖腹探查术,术中发现左侧输卵管妊娠,右侧卵巢畸胎瘤,具体手术方式不详。现术后5年,停经37+6周,见红3h,入院要求剖宫产术分娩,术前 相似文献
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目的麻醉剂及术后镇痛对产后乳汁分泌的影响。方法选择2009年7月至12月本院连续硬膜外麻醉及术后镇痛患者50例为用药组;选择同期分娩条件相同,产程顺利,未使用麻醉及术后镇痛药物的足月顺产产妇50例为对照组。比较两组产后泌乳始动时间、母亲血清PRL值及E2值。结果两组母亲血清PRL、E2值比较及产后1个月两组婴儿纯母乳喂养率及体重增长情况比较,差异无统计学意义;两组产后1个月纯母乳喂养率差异无统计学意义。结论剖宫产术中麻醉及术后镇痛用药对乳汁分泌无影响。 相似文献
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目的探讨血红素加氧酶1(HO-1)在放射所致内皮细胞凋亡中的作用。方法预先通过HO-1激动剂Copp和(或)HO-1抑制剂Znpp分别处理人血管内皮细胞EA.hy926。然后,预处理后的部分细胞接受8 Gy的照射。分别通过Western blotting和流式细胞仪检测EA.hy926细胞HO-1蛋白、细胞色素C的表达以及EA.hy926细胞的凋亡率。结果PBS R组EA.hy926细胞经8 Gy照射后低表达HO-1蛋白;而细胞先经Copp和(或)Znpp处理后,再行8 Gy照射,其HO-1蛋白的表达则显著增高(P<0.01)。与Znpp R组相比,Copp R组的增高较为明显(P<0.01);另外,Copp R组HO-1蛋白的表达低于Copp Znpp R组(P<0.01)。进一步通过流式检测各组细胞凋亡的情况显示,与其他各组相比,Copp R组细胞的凋亡率最低(P<0.01),这与相应各组细胞细胞色素C的表达水平结果一致。结论诱导并激活HO-1能够减少放射所致的内皮细胞凋亡。 相似文献
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患者男 ,1 5岁。入院 3周前出现多饮 ,日饮水量 2 0 0 0~ 30 0 0ml,排尿量与饮水量相当 ,未引起重视。1周前该患于当地医院行鼻息肉激光手术 ,术后自觉乏力、食欲欠佳 ,4天前自觉乏力加重 ,出现深大呼吸、嗜睡 ,急诊入院 ,患者发病前无发热、恶心、呕吐 ,无咳痰 ,3周来体重下降约 1 0公斤。入院查体 :T 36.8℃ ,R 32次 /min ,P 1 0 0次 /min ,BP 1 35 /80mmHg ,神志清楚 ,精神不振 ,心肺及腹部检查未见异常 ,四肢活动自如 ,生理反射存在 ,病理反射未引出。实验室检查 :即时血糖33.3mmol /L、尿糖 、尿酮体 … 相似文献
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糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)主要是由于胰岛素缺乏所引起的高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要生化改变的临床综合征[1]。随着糖尿病知识的普及与胰岛素的广泛应用,DKA的发病率及死亡率已明显下降。糖尿病乳酸性酸中毒(diabetic lacticacidosis,DLA)主要由于体内乳酸堆积所致, 相似文献
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饰胶蛋白聚糖(decorin,DCN)是一种小分子蛋白聚糖,广泛存在于细胞外基质中,富含亮氨酸,因其能够修饰胶原原纤维而得名。近年来对DCN抑制器官纤维化、抗肿瘤生长及其他生理作用等研究,尤其是可能的作用机制方面均取得了重大的进展。 相似文献