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背景与目的:卵巢上皮性癌具有高度侵袭性,雌激素在女性卵巢癌发生、转移中所起的作用以及肿瘤的转移、侵袭的机制研究日益引起国内外关注,骨桥蛋白(osteopontin,OPN)是一个重要的趋化因子,能促进细胞趋化、粘附和迁移,增加肿瘤细胞转移、侵袭能力,研究发现雌激素能通过信号通路影响OPN表达。本实验旨在研究雌激素对上皮性卵巢癌细胞转移相关蛋白OPN的调控作用以及可能的机制。方法:17-β雌二醇作用于卵巢浆液性腺癌细胞株SKOV3细胞,采用Transwell穿膜小室体外侵袭实验观察肿瘤细胞侵袭能力的变化;采用蛋白印迹法(Western blot)检测SKOV3细胞HIF-1α、OPN蛋白表达;以CoCl2促进HIF-1α过表达,以西罗莫司抑制HIF-1α表达后,采用Western blot方法分别检测雌激素作用下OPN蛋白表达的变化。结果:Transwell小室培养细胞24 h,雌激素组穿过微孔膜的SKOV3细胞数为162±8个,对照组为121±6个,雌激素组明显多于对照组(P=0.001)。采用Western blot方法检测,17β雌二醇促进SKOV3细胞OPN蛋白及HIF-1α蛋白表达(P=0.002,P=0.001)。促进HIF-1α过表达后,雌激素对SKOV3细胞OPN蛋白表达升调节作用增强(P=0.005);西罗莫司抑制HIF-1α表达后,雌激素对SKOV3细胞OPN蛋白表达升调节作用减弱(P=0.011)。结论:雌激素通过HIF-1α调控上皮性卵巢癌细胞转移相关蛋白OPN的表达。 相似文献
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目的研究PKM2在子宫内膜癌细胞增殖中的作用及相关机制。方法采用TCGA数据库及瑞金RNA表达谱数据库分析PKM2在子宫内膜癌和正常内膜中的表达差异。实时定量PCR、免疫印迹法及免疫组化法检测PKM2在内膜癌细胞株及正常内膜组织、内膜癌组织中的表达。慢病毒敲低PKM2表达,检测内膜癌细胞功能变化。结果PKM2在内膜癌组织中表达上调,其表达上调与组织学分级及不良预后相关。在内膜癌细胞株中下调PKM2可显著抑制细胞增殖。高表达的PKM2可增加缺氧诱导因子1α(HIF-1α)募集,激活NF-κB信号通路发挥促癌作用。结论PKM2可能作为内膜癌患者治疗的潜在靶点。 相似文献
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:[目的]探索α 双炔失碳酯对人原发卵巢癌组织的作用及其与E2 水平、ER表达之间的关系。[方法]应用MTT法检测α 双炔失碳酯对19例人原发卵巢癌组织的生长调节作用 ;采用免疫组化ABC法测定19例石蜡组织ER含量 ;术前抽取静脉血 ,酶标法测E2 水平。[结果](1)100μmol/Lα 双炔失碳酯作用72小时后 ,肿瘤细胞生长抑制率大于30%者共7例(敏感组) ,占36 8% ;生长抑制率小于30%者共12例(不敏感组) ,该抑制作用与病人年龄、绝经与否、临床期别、分化程度、病理类型等无明显相关。(2)敏感组E2 的平均水平为(45 07±46 84)pg/ml,不敏感组E2 的平均水平(25 77±26 41)pg/ml(P>0 05)。(3)ER阴性共7例 ,抑制率大于30%者占14 3%(1/7例) ,ER阳性共12例 ,抑制率大于30%占50%(6/12例)(P>0 05)。[结论]α 双炔失碳酯对原发卵巢癌细胞有一定抑制作用。ER阳性 ,E2 水平高的患者对α 双炔失碳酯的敏感性有高于ER阴性 ,E2 水平低的患者的趋势 相似文献