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571.
目的:现有研究已有证据表明包含肿瘤坏死因子-α( tumor necrosis factor-α,TNF-α) 在内的多种细
胞因子在川崎病的致病机制中起到作用。但迄今为止,我们尚未明确TNF-α 在川崎病动脉炎进程中起到什么
样的作用,本研究旨在从组织病理学角度来证实抗TNF-α 在治疗动脉炎中的作用以及TNF-α 在小鼠川崎病模
型动脉炎的发生中所起到的作用。方法:利用英夫利昔单抗作为TNF-α 阻断药物治疗干酪乳杆菌诱导的川崎
病小鼠模型。观察其器官组织病理改变以及血管炎的发生率、损害及炎症程度。结果: 实验组小鼠血浆TNF-α
于诱导后1d 开始显著升高( P<0.05) ,血管炎发生率为80%,表现包括血管壁增厚,弹性纤维紊乱断裂,大量炎
性细胞浸润;阻断组小鼠血浆TNF-α 无明显升高,血管炎发生率为20%,空白对照组未见血管炎。结论: 基于组
织病理学的观察,得出TNF-α 对于川崎病动脉炎的发生起到重要作用。 相似文献
胞因子在川崎病的致病机制中起到作用。但迄今为止,我们尚未明确TNF-α 在川崎病动脉炎进程中起到什么
样的作用,本研究旨在从组织病理学角度来证实抗TNF-α 在治疗动脉炎中的作用以及TNF-α 在小鼠川崎病模
型动脉炎的发生中所起到的作用。方法:利用英夫利昔单抗作为TNF-α 阻断药物治疗干酪乳杆菌诱导的川崎
病小鼠模型。观察其器官组织病理改变以及血管炎的发生率、损害及炎症程度。结果: 实验组小鼠血浆TNF-α
于诱导后1d 开始显著升高( P<0.05) ,血管炎发生率为80%,表现包括血管壁增厚,弹性纤维紊乱断裂,大量炎
性细胞浸润;阻断组小鼠血浆TNF-α 无明显升高,血管炎发生率为20%,空白对照组未见血管炎。结论: 基于组
织病理学的观察,得出TNF-α 对于川崎病动脉炎的发生起到重要作用。 相似文献