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目的 研究七氟醚对顺式阿曲库铵肌松效应影响的性别差异.方法 30例择期行腹腔镜手术患者,ASA Ⅰ级或Ⅱ级,分为男性组(M组,n=15)和女性组(F组,n=15).所有患者插管后均靶控输注3μg/L瑞芬太尼(血浆靶控浓度)和吸入七氟醚维持麻醉,当呼气末浓度稳定为1.3 MAC后继续维持40min,静脉注射总量为45μg/kg的顺式阿曲库铵,用TOF GUARD(丹麦)加速度仪进行肌松监测.顺式阿曲库铵45μg/kg分为3等份分次静注,记录每次注药(15μg/kg)后的起效时间及最大阻滞效应.在最后一次注药后记录:T1恢复到25%、50%、75%的时间(T125%、T150%、T175%);TOF比值(T4/T1)恢复到70%的时间(TOFR 0.7)以及恢复指数(RI).结果 1.3 MAC七氟醚麻醉下顺式阿曲库铵女性患者ED50和ED95分别为22.2(15.8~27.2)和38.4(32.1~54.4)μg/kg;男性患者分别为25.6(19.7~30.8)和42.8(36.3~58.2)μg/kg,两组差异无统计学意义(P>0.05);两组之间顺式阿曲库铵恢复至T175%和RI差异无统计学意义(P>0.05);F组顺式阿曲库铵的起效时间较M组快,恢复至T125%、T150%和TOFR 0.7较M组明显延长(P<0.05).结论 1.3 MAC七氟醚对顺式阿曲库铵ED5o和ED95的影响无性别差异,但女性患者起效较快,其对顺式阿曲库铵恢复至T125%、T150%及TOFR 0.7所需时间长于男性. 相似文献
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目的观察肝移植术中离子钙和总钙浓度的变化,探讨监测总钙是否适用于钙紊乱的诊断。方法20例肝移植患者,全身麻醉下行改良背驮式肝移植,分别于术前、无肝前期、无肝期30 min以及下腔静脉开放后5、30、120 min时采集动脉血,测定离子钙和总钙水平,并按公式(离子钙=总钙×0.48)依据总钙计算出离子钙水平。结果所有患者均完成手术,术中输液总量为3500~10 000 ml,包括晶体、白蛋白、新鲜冰冻血浆、冷沉淀和红细胞,补氯化钙3.5~8.0 g。检测所得离子钙和计算得出的离子钙,除术前外,差异有统计学意义(P<0.01)。若依据总钙浓度判断,术前12例血钙正常,而以测定的离子钙来判断,则其中4例是低钙血症(假阴性);在无肝前期,依据总钙浓度判断,4例血钙正常,其余16例均为高钙血症,但是若以离子钙作为诊断标准,血钙正常的4例均为低钙血症,而诊断为高钙血症的16例,仅有3例是高钙血症,余下的13例中有7例是低钙血症;无肝30 min时及移植肝恢复血流30 min时的情况和无肝前期类似;移植肝恢复血流120 min时,依据总钙水平,所有患者均为高钙血症,但离子钙测定提示7例血钙正常。无肝前期之后,依据总钙水平诊断术中各期高钙血症、低钙血症的特异性或敏感性较低。结论肝移植术中总钙及离子钙浓度变化明显,相对于总钙水平,肝移植术中离子钙水平的变化能更真实反映机体的钙紊乱。 相似文献
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【目的】观察大鼠肠缺血/再灌注后肠黏膜肥大细胞脱颗粒对SD大鼠生存的影响。【方法】采用肠系膜上动脉夹毕75min建立小肠缺血/再灌注模型,将96只SD大鼠随机分为4组(n=24):S组(假手术组)、M组(模型组)、C组(缺血再灌注+色甘酸钠25mg·kg^-1组),CP组(缺血再灌注+compound 48/800.75mg·kg^-1组)。C及CP组分别在再灌注前5min和再灌注后3d静脉注射药物,S、M组给予等量生理盐水。观察各组大鼠7d的生存率、存活状态,光镜观察存活动物肠黏膜病理学变化,进行Chiu′s评分,电镜观察肠黏膜微绒毛和IMMC的超微结构及类胰蛋白酶表达比较进行IMMC计数。【结果】M组、CP组第7天生存率明显低于S组(P〈0.01);C组第7天存活率高于M组(P〈0.05),与S组比较无明显差异(P〉0.05)。CP组第7天生存率低于M组(P〈0.05)。存活动物光镜下M、CP组肠黏膜绒毛损伤轻微,电镜显示M、CP组微绒毛肿胀、有脱落,S组、C组基本正常,各组间肠黏膜Chiu′s评分无统计学差异(P〉0.05)。电镜下CP组IMMC脱颗粒最明显,M组次之,S组、C组未见IMMC脱颗粒,各组间IMMC计数无统计学差异(P〉0.05)。【结论】肥大细胞活化脱颗粒影响肠缺血/再灌注损伤大鼠的长期生存率。 相似文献
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目的:分析丙种球蛋白联合阿司匹林治疗川崎病的临床价值。方法:选取本院治疗的川崎病患儿60例作为研究对象,按照数字随机表法分为对照组和观察组,每组30例,对照组采用口服阿司匹林治疗,观察组在对照组阿司匹林治疗的基础上予以丙种球蛋白治疗,阿司匹林用量根据患儿退热情况决定,比较两组患儿的平均退热时间、平均阿司匹林用量、平均黏膜充血消退时间以及颈淋巴肿大消散时间,以及冠状动脉扩张的发生率。总结丙种球蛋白联合阿司匹林治疗川崎病的临床价值。结果:观察组患儿的平均退热时间、阿司匹林用量、平均黏膜充血消退时间以及颈淋巴肿大消散时间均明显较对照组低,差异具有统计学意义(P〈0.05)。观察组患者的冠状动脉扩张发生率为6.67%,对照组为10.00%,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:阿司匹林是治疗川崎病的经典药物,丙种球蛋白联合阿司匹林用于川崎病的治疗具有更优的临床价值。 相似文献
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利多卡因对维库溴铵神经肌肉阻滞作用的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
【目的】观察利多卡因对溴铵神经肌肉阻滞作用的影响。【方法】择期五官科经鼻内窥镜手术患者60例,ASA级Ⅰ-Ⅲ,随机分为4组:ED95维库溴铵组(A组)、ED95维库溴铵 利多卡因组(B组)、2倍ED95维库溴铵组(C组)、2倍ED95维库溴铵 利多卡因组(D组)。用4个成串刺激监测4组病人静注维库溴铵后的时效关系。【结果】维库溴铵起效时间、临床作用时间、T175%恢复时间及恢复指数A、B两组间差异无统计学意义(P>0.05);C、D两组间差异无统计学意义(P>0.05);C组的维库溴铵起效时间明显短于A组(P<0.05)而临床作用时间、T175%恢复时间较A组明显延长(P<0.05),恢复指数两组间差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】临床常用剂量利多卡因对维库溴铵神经肌肉阻滞作用无明显影响。 相似文献
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静脉注射利多卡因对气管插管患者心血管反应的影响 总被引:11,自引:0,他引:11
目的 比较观察患者全麻气管插管前静脉给予利多卡因或异丙酚麻醉对心血管反应的不同影响。方法 6 0例患者随机分为 3组 ,每组 2 0例 ,A组为单次单纯异丙酚组 ,B组为双次单纯异丙酚组 ,C组为异丙酚 利多卡因组。A组 :异丙酚 2mg/kg。B组 :异丙酚 1 5mg/kg,插管前 1min再给 0 5mg/kg。C组 :异丙酚 1 5mg/kg ,插管前 2min静脉注射利多卡因 1 5mg/kg。结果 3组患者麻醉诱导后血压均下降 ,但心率无明显改变 ,A组严重低血压发生率较B ,C组高 ;在气管插管后血压重新升高 ,与基础值相比A组明显增高 ,B ,C组差异无显著性 ;插管后A组心率明显加快 ,高血压、窦性心动过速发生率亦较B ,C组高。结论 在插管前 2min静脉注射利多卡因 1 5mg/kg可以有效的抑制气管插管的心血管反应。其抑制心血管反应的作用可能和利多卡因增加了麻醉深度相关。 相似文献
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目的 检测不同严重程度膝骨性关节炎(KOA)患者关节液中软骨寡聚基质蛋白(COMP)的表达情况,探讨COMP与膝骨性关节炎严重程度的关系.方法 选择本院2009年6月至2011年3月期间麻醉科疼痛门诊100例KOA患者,按Michel Lequesen膝骨性关节炎严重度分级(ISOA)进行分为5组(轻度组,中度严重组、严重组、非常严重组、极严重组),并选择20例健康志愿者作为健康对照组.采集各组患者的膝关节液,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测COMP的水平.结果 (1)5组KOA患者膝关节液中COMP的含量均比健康对照组增高(P<0.05);(2)5组KOA患者膝关节液COMP与病情严重程度成正相关,即膝关节液COMP含量随着膝关节炎严重程度的增加而逐渐升高(P<0.05).结论 膝关节液中COMP含量可作为KOA的诊断指标之一,与KOA的病情发展相关. 相似文献
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目的分析肝移植术后脑病发生的危险因素,为预防提供思路。方法观察并追踪240例肝移植受者,统计分析不同原发病、Child-Turcotte-Pugh(CTP)分级、终末期肝病模型(MELD)评分患者术后脑病的发生率,并根据脑病发生与否分为脑病组和非脑病组,分析两组间术前、术中及术后相关因素的差异。结果 240例肝移植患者中57例(23.7%)术后出现了脑病症状,其中表现为焦虑不安27例、谵妄13例、妄想8例、抽搐7例、听觉障碍2例。Logistic回归分析结果显示术前凝血酶原时间18s和术后血肌酐浓度大于正常参考值是肝移植术后脑病发生的主要危险因素。结论肝移植后脑病的发生与多种因素有关,其中术前凝血酶原时间在18s以上和术后血肌酐浓度大于正常参考值是最重要的危险因素。 相似文献
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目的观察非体外静静脉转流术下原位肝移植(OLT)围术期肺氧合功能及肺内分流的改变。方法对19例晚期肝病行OLT手术的患者采用静吸复合麻醉,无肝期均未使用体外静静脉转流术。常规经右颈内静脉放置SwanGanz导管持续监测心排血量(CO),测定肺氧合功能及肺内分流率。分别在麻醉诱导后、无肝前30min、无肝30min、新肝30min和术毕抽取桡动脉血和肺动脉血进行血气分析,记录不同时期的动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)和心排血指数(CI),计算肺泡动脉氧分压差(PAaO2)。根据肺内分流标准模型公式计算肺内分流率(Qs/Qt)。结果麻醉诱导后吸入氧浓度(FiO2)1.00情况下,PaO2为(385.0±56.4)mmHg(1mmHg=0.133kPa),PAaO2和Qs/Qt均明显高于正常参考值。麻醉诱导后各项指标与无肝前30min相比差异均无显著性;无肝30minCO和CI明显下降(P均<0.01),Qs/Qt明显下降(P<0.05);新肝30minPaO2、PaCO2均明显升高(P均<0.05),PAaO2明显下降(P<0.05),CO和CI均明显升高(P均<0.01);术毕CO和CI也均明显升高(P均<0.05),并维持在较高的水平,Qs/Qt明显下降(P<0.05),但PaO2、PaCO2、PAaO2则均无明显变化。结论OLT患者非静静脉转流术前和术中均存在明显的肺氧合功能障碍。 相似文献