听神经病患者失匹配负波特征与言语识别率的关系

目的观察听神经病(auditory neuropathy,AN)患者失匹配负波(mismatch negativity,MMN)的基本特征及其与最大言语识别率(phonetic balanced maximum,PBmax)的关系。方法用IHS3099(Version3.82)型诱发电位仪对14例(19耳)AN患者和24例(24耳)听力正常者行MMN测试,用GSI-61双通道诊断型听力计和SONY Tc-Fx25盒式双声道立体声录音机及自行录制的单音节音素平衡词表磁带分别测试14例(19耳)AN患者和19例(19耳)听力正常者的PBmax,比较两组MMN潜伏期和振幅差异有无显著性意义,并分析MMN潜伏期和振幅与PBmax的相关性。结果与对照组相比,AN组MMN(强度差异和频率差异)潜伏期显著延长(P<0.01),AN组强度差异MMN振幅与对照组相比有显著性差异(P=0.019),两组频率差异MMN振幅无显著性差异(P=0.128);AN组频率差异和强度差异MMN潜伏期与PBmax呈部分负相关(r=-0.647,P<0.01;r=-0.708,P<0.01),对照组强度差异MMN潜伏期与PBmax也呈部分负相关(r=-0.643,P<0.05),但对照组频率差异MMN潜伏期与PBmax无相关性(r=-0.027,P=0.913)。结论MMN潜伏期相对稳定,振幅变异较大。AN组MMN潜伏期明显比对照组延长,在群体水平与PBmax呈部分负相关。MMN潜伏期在预估AN患者的言语识别能力方面有一定的意义。     

大前庭水管综合征的诊治策略研究

目的研究和揭示大前庭水管综合征(LargevestibularaqueductSyndrome,LVAS)的临床诊治策略。方法对2003年5月—2005年12月收集的107例大前庭水管综合征患者进行系统的临床听力学特征分析、影像学分析及SLC26A4致病基因检测分析,以期发现大前庭水管综合征患者的系列特征。临床听力学特征性观察包括纯音听力中低频的气骨导差;听性脑干诱发电位检查时观察特征性的声诱发短潜伏期负反应(acousticallyevokedshortlatencynegativeresponse,ASNR);影像学检查包括对所有患者均行颞骨CT扫描或耳蜗水成像磁共振检查了解前庭水管、内淋巴囊及耳蜗的发育情况;病因学分析包括应用聚合酶链反应(PCR)的方法扩增SLC26A4基因的21个外显子,直接测序,DNAStar及BioEdit序列比对软件分析SLC26A4基因的突变位点。结果70.8%～83.7%LVAS患者在低频500Hz、250Hz存在显著的气骨导差,范围在15～95dBHL。75.7%的LVAS患者在常规ABR测试时发现ASNR,潜伏期为3.26±0.57ms。97.9%的LVAS患者发生了SLC26A4基因的突变,其中双等位基因突变占88.4%,单等位基因和未发现突变的家系分别占9.5%和2.1%。共发现38种突变形式,包括23种国际上尚未报道的突变,15种已报突变(五种仅报道于中国家系)。其中IVS7-2A>G突变是所有突变中最常见的突变,占所有突变者的78.9%,是中国人群中的特征性突变。影像学检查CT及磁共振是诊断LVAS的金标准。结论大前庭水管综合征具有特征性的纯音听力—低频气骨导差;具有特异性的ABR波形—ASNR;CT检查见前庭水管扩大,直径>1.5mm;具有特征性的MRI表现-扩大的内淋巴囊;具有特异和常见的SLC26A4基因突变谱。上述系列特征形成了对大前庭水管综合征的诊断依据。选择积极的治疗方案将有助于患者听力的保护与康复。     

KCNN4及KPTN基因在中国DFNA4型耳聋中的突变检测

目的应用位置候选基因法了解中国DFNA4型耳聋家系定位区域内的两个基因KCNN4、KPTN与该家系耳聋表型的相关性。方法对一个6代相传、全基因组扫描连锁分析定位于DFNA4座位的常染色体显性遗传性耳聋中国家系成员,针对候选基因KCNN4、KPTN的全部编码序列设计引物,应用PCR扩增反应、产物纯化后直接测序的方法进行突变或多态性位点的检测与鉴定。结果两种基因的各对引物均有较好的扩增效果,直接测序结果与标准序列比对分析显示在KCNN4基因的所有编码区未检测到突变;在KPTN基因外显子10的编码区鉴定出一处同义突变（2154G／A,P302P）,该突变不与家系的耳聋表型共分离,为已报道的单核苷酸多态性（SNP）位点（rs2293424）。结论该中国DFNA4家系的耳聋表型不是由其定位区域内的KCNN4、KPTN基因编码区的突变所导致,但这两个基因仍是极好的耳聋候选基因,其与遗传性耳聋的相关性有待进一步研究。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征和肥胖及正常体重人群血清瘦素水平的研究

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)、肥胖和正常体重人群的血清瘦素水平。方法:将经PSG检测的患者分为OSAHS组(53例)和单纯肥胖组(41例),另选正常体重者(正常体重组)62例,用放射免疫法测定3组的血清瘦素水平,同时测量每例受检者的身高、体重、颈围、腰围和臀围。结果:①无论男性还是女性,OSAHS组和单纯肥胖组的血清瘦素水平均比正常体重组高(均P<0.05);OSAHS组血清瘦素水平[男(8.06±2.58)μg/L,女(12.83±2.67μg/L)]均高于单纯肥胖组[男(5.75±1.27)μg/L,女(9.83±1.99μg/L)](均P<0.05)。②单纯肥胖组及OSAHS组血清瘦素水平分别与体质指数(BMI)呈显著正相关(均P<0.01),OSAHS组血清瘦素水平与AHI、颈围及腰臀围比(WHR)也呈显著正相关(均P<0.01)。结论:单纯性肥胖患者血清瘦素水平升高与机体内发生瘦素抵抗有关;OSAHS患者的血清瘦素水平与AHI呈正相关,说明OSAHS本身可能是引起血清瘦素升高的因素之一,瘦素可能有兴奋呼吸中枢的作用。     

链式护理流程管理联合心理干预在行CT增强扫描患者中的应用效果

目的对行CT增强扫描患者实施链式护理流程管理联合心理干预,分析该联合方法的应用效果。方法选择2020年3月至2022年4月于南华大学附属第二医院影像科行CT增强扫描的262例患者,将2020年3月至2021年3月、2021年4月至2022年4月的130例、132例患者分别作为对照组和观察组。对照组接受常规护理,观察组接受链式护理流程管理联合心理干预。对比2组的造影剂外渗发生率、造影剂外渗分级、不良反应发生情况及护理满意率。结果与对照组相比,观察组在干预后的造影剂外渗分级更优,造影剂外渗总发生率更低(P均<0.05)。与对照组相比,观察组在干预后的不良反应总发生率较低,护理总满意率较高(P均<0.05)。结论链式护理流程管理联合心理干预能够改善行CT增强扫描患者造影剂外渗的发生情况和不良反应发生情况,且能够提高患者对护理服务的满意度。     

某部海训官兵耳病发病情况调查

目的：探讨海训时耳病的病因和防治措施。方法：对参加海训的2100名官兵在海训前和海训后进行问卷调查和体检,了解海上训练所致耳病的发病原因。结果：海训后共发现慢性化脓性中耳炎78例(3．7％),外耳道真菌感染126例(6．0％),外耳道湿疹21例(1．O9／6),外耳道疖肿20例(0．9％),总发病率为11．7％;参加海训次数多者发病率低。结论：防护措施不到位和卫生观念不强是海训时耳病的主要发病原因。     

高毒力肺炎克雷伯菌中CRISPR-Cas系统的分布及其与毒力和耐药的关系

目的了解高毒力肺炎克雷伯菌中CRISPR-Cas系统的分布特征,并探究其与毒力和耐药的关系。方法收集非重复高毒力肺炎克雷伯菌61株,使用VITEK 2-Compact全自动微生物分析系统进行菌株鉴定及药物敏感性分析,PCR检测CRISPR-Cas系统4个相关基因(Cas1、Cas3、CRISPR1和CRISPR2)、筛查荚膜血清分型基因K1/K2、14种毒力基因及14种耐药基因,用χ2检验比较CRISPR-Cas系统阳性菌株与阴性菌株毒力基因及耐药差异。大蜡螟毒力实验分析比较两组细菌的毒力差异,并且采用多位点序列分型(MLST)分析所有高毒力肺炎克雷伯菌分子分型与CRISPR-Cas系统的关系。结果CRISPR-Cas系统阳性检出率为34.4%(21/61),所有CRISPR-Cas系统阳性的菌株均为ST23型K1菌株,除毒力基因kpn、repA外,CRISPR-Cas系统阳性的高毒力肺炎克雷伯菌携带毒力基因阳性率均大于对应的阴性菌,其中5种毒力基因差异具有显著统计学意义。除耐药基因blaNDM-1、qnrB外,CRISPR-Cas系统阳性高毒力肺炎克雷伯菌的8种耐药基因阳性率均小于对应的阴性菌株,差异具有显著统计学意义。CRISPR-Cas系统阳性高毒力肺炎克雷伯菌感染大蜡螟平均半数生存时间少于对应的阴性菌感染,差异具有统计学意义。MLST结果表明高毒力肺炎克雷伯菌CRISPR-Cas系统分布与分型密切相关。结论CRISPR-Cas系统阳性高毒力肺炎克雷伯菌主要为ST23型K1菌株,CRISPR-Cas系统阳性肺炎克雷伯菌相对于阴性菌株的毒力强,毒力基因阳性率高,耐药率低,耐药基因的阳性率低。临床上应警惕CRISPR-Cas系统阴性ST11型“碳青霉烯类耐药高毒力肺炎克雷伯菌”的暴发,此类细菌进化获得毒力质粒pLVPK毒力强、高度耐药、传播性强,可能成为危害公共健康并难以控制的超级细菌。