上调Smad7表达对腹膜纤维化大鼠腹膜炎症细胞浸润及促炎症因子表达的影响

目的 研究基因转染上调Smad7表达对大鼠腹膜纤维化模型腹膜炎症细胞浸润及促炎症因子表达的影响。方法 48只SD大鼠随机分为（1）正常对照组（n=12）；（2）模型组（n=12）：每日给予腹腔注射4．25％葡萄糖腹膜透析液（100ml／kg），同时于第8、10、12、22、24、26天腹腔注射脂多糖（LPS，0．6mg／kg）；（3）空白载体对照组（n=12）：仅转入不含Smad7的Tet-on／vector空白载体；（4）Smad7基因转染组（n=12）：在造模后第0、14天分别转染Smad7。第28天时杀检，分别应用免疫荧光染色及RT-PCR检测脏层腹膜泛白细胞标志性抗原（OX-1）、单核巨噬细胞抗原（ED-1）、白介素1（IL-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）蛋白和mRNA的表达水平。Smad7基因转染采用超声介导的微泡基因转染技术。结果 与模型组及空白载体转染组比较．Smad7转基因组脏层腹膜OX-1、ED-1阳性细胞以及IL-1、TNF-α表达水平有明显的减少，但均高于正常对照组。结论 高糖腹膜透析液联合LPS可刺激腹膜炎症细胞的浸润及腹膜间皮细胞IL-1、TNF-α表达上调。基因转染上调Smad7表达可明显抑制大鼠腹膜纤维化模型腹膜炎症细胞浸润及促炎症因子的表达上调。     

白细胞介素1β通过p38信号通路上调大鼠肾小球系膜细胞骨调素mRNA的表达

目的 探讨p38信号通路(1938MAPK)在白细胞介素1(IL-1)β介导的大鼠肾小球系膜细胞表达骨调素(OPN)中的作用。方法 应用Western印迹检测p38MAPK在IL-1β诱导的肾小球系膜细胞炎症反应中的活化程度。应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法观察p38MAPK特异性阻断剂SB203580对IL-1β诱导的系膜细胞促炎症介质OPNmRNA的影响。结果 IL-1β以时间和剂量依赖方式刺激系膜细胞引起p38MAPK的活化，并明显上调系膜细胞OPNmRNA的表达。p38MAPK特异性抑制剂SB203580以剂量依赖性方式显著抑制IL-1β诱导的OPNmRNA的表达。结论 p38MAPK在IL-16介导的肾小球系膜细胞上调表达黏附分子OPN中起重要作用。     

肾病综合征药物治疗现状

肾病综合征(NephroticSyndrome,NS)是临床常见病和多发病,临床主要表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、浮肿和高脂血症。在临床上首先必须确定其原发病因,并根据原发病的情况采取针对性的治疗措施。原发性肾病综合征治疗的关键在于减少或消除蛋白尿,同时还应重视改善肾功能的保护,预防和治疗并发症。     

传承与创新——纪念《中华肾脏病杂志》创刊20周年

1985年创刊的《中华肾脏病杂志》，是中国肾脏病学发展史上一个值得纪念的里程碑。20年来，《中华肾脏病杂志》在推动肾脏疾病的学术交流、肾脏疾病的防治以及保护人民身体健康等方面做出了不可磨灭的贡献，她的成长反映了中国肾脏病学发展和进步的历程。自创刊以来，本刊在推动中国肾脏病学发展的同时，也取得了辉煌的成绩。尤其是近5年来，《中华肾脏病杂志》影响因子一直位于我国近5000种科技期刊的百强之列；被引频次均在前150名。荣获中国科协优秀期刊三等奖、中华医学会优秀期刊三等奖和广东省优秀科技期刊一等奖等光荣称号。     

慢性肾脏病蛋白营养治疗共识

一、营养治疗对慢性肾脏病的意义　限制蛋白质饮食是治疗慢性肾脏病（CKD）、特别是慢性肾衰竭的一个重要环节.在施行低蛋白饮食、尤其极低蛋白饮食治疗时,为防止营养不良,建议给病人同时补充复方α-酮酸制剂或必需氨基酸制剂.但是,已有研究表明,补充复方α-酮酸制剂在延缓肾损害进展上疗效优于必需氨基酸制剂.     

狼疮性肾炎患者尿中内皮素变化及其临床意义

狼疮性肾炎患者尿中内皮素变化及其临床意义余学清尹培达谭志明李惠群已有的研究表明，许多原发的慢性肾病患者均有血、尿内皮素的变化，并和肾脏损害有一定关系［１，２］。我们观察了２６例狼疮性肾炎患者尿中内皮素的变化，并就其与狼疮活动性、尿蛋白和尿酶的关系进行...     

腹膜透析患者腹膜溶质快速转运的影响因素和保护性对策

腹膜溶质转运率(peritoneal solute transport rate,PSTR)指腹膜对小分子溶质(尿素、葡萄糖和肌酐等)的通透性,常以标准腹膜平衡试验(PET)4 h腹膜透出液肌酐浓度和血浆肌酐浓度的比值(D/Pcr)表示.根据D/Pcr值将腹膜溶质转运特性分为以下几种类型:D/Pcr值0.81～1.03为高转运(H);0.65 ～0.80为高平均转运(H/A);0.50～0.64为低平均转运(L/A);0.34～0.49为低转运(L).     

IgA肾病患者血清algAl对足细胞及系膜细胞增殖的影响

目的观察IgA肾病（IgA nephropathy,IgAN）患者与正常人的血清热聚合IgA1（aggregated IgA1,aIgA1）对足细胞及系膜细胞增殖的影响。方法利用层析法获得IgAN患者与健康人的血清单体IgA1（monom eric IgA1,m IgA1）,将m IgA1热聚合为aIgA1,分别刺激小鼠MPC5足细胞及MSC-1097系膜细胞株,利用MTT法检测细胞增殖。结果①不同浓度aIgA1刺激组间足细胞MTT吸光度差异有统计学意义。相比于阴性对照组（SFM）,1 mg/m l、2 mg/m l组吸光度分别为0.456（P=0.033）、1.663（P=0.010）。②不同浓度aIgA1刺激组间系膜细胞MTT吸光度差异有统计学意义。相比于阴性对照组（SFM）,0.25 mg/m l、0.5 mg/m l、1 mg/m l组吸光度分别为1.667,1.736,1.772（P=0.000）,2 mg/m l组吸光度为1.148（P=0.086）。结论足细胞可能会直接对IgA1产生反应;aIgA1可以影响足细胞及系膜细胞增殖,且对两种细胞增殖的影响存在不同     

急性马兜铃酸肾损伤慢性化转归机制的研究进展

正近年来,越来越多的研究显示急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)与慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)是紧密相关的两个临床综合征,CKD是AKI发生的易感因素,而AKI也是CKD进展的危险因素~[1]。肾间质纤维化是CKD的主要标志,也被认为是疾病进展的预测因子,成为治疗CKD的靶标~[2]。马兜铃酸肾病(aristolochic acid nephropathy,AAN)是一种可导致     

ROS介导TGF-β1诱导的大鼠系膜细胞纤维蛋白溶酶活性变化

目的:观察转化生长因子-β1(TGF-β1)对系膜细胞纤维蛋白溶解酶原激活物抑制物-1(PAI-1)表达和纤维蛋白溶酶活性的影响,并探讨反应性氧自由基(ROS)的作用。方法:以体外培养的大鼠系膜细胞为对象,应用TGF-β1刺激,部分实验中应用还原型谷胱甘肽消耗剂BSO或抗氧化剂NAC(N-acetylcysteine)进行干预处理。应用荧光素法测定细胞产生ROS量;应用Westernblot法检测PAI-1蛋白表达;应用RT-PCR和Northernblot检测PAI-1mRNA表达;应用合成的荧光素纤维蛋白溶解酶底物测定纤维蛋白溶解酶活性。结果:外源性TGF-β1可显著增加大鼠系膜细胞产生ROS,并上调细胞PAI-1蛋白和mRNA的表达以及降低纤维蛋白溶解酶活性;BSO可增强TGF-β1诱导的系膜细胞PAI-1mRNA的表达;而NAC可显著地逆转由TGF-β1诱导的PAI-1mRNA表达的上调和纤维蛋白溶解酶活性的下降。结论:TGF-β1可促使系膜细胞产生ROS,ROS作为信号传递分子介导了由TGF-β1诱导的系膜细胞PAI-1表达的上调和纤维蛋白溶解酶活性的下降。