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141.
血液透析和腹膜透析对肾移植术后并发症和预后的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨血液透析(HD)与腹膜透析(PD)对肾移植术后并发症和预后的影响。 方法 回顾分析402例术前维持性透析超过3个月的同种异体尸体肾移植术患者的临床资料。按透析方式将患者分为HD组(303例)和PD组(99例),并对345例随访(30.2±15.2)月。比较术前HD和PD对肾移植术后受者和移植肾存活率以及肾移植术后并发症,包括急性排斥、移植肾功能延迟恢复(DGF)、感染、慢性排斥等的影响。 结果 除了术前平均透析时间PD组长于HD组,乙型肝炎(乙肝)感染率HD组明显高于PD组外,在原发病、年龄、性别、血压、血红蛋白、HLA配型、冷热缺血时间、丙型肝炎感染等方面两组间差异无统计学意义。移植术后两组在DGF、急性排斥、慢性排斥、巨细胞病毒(CMV)感染和其他感染的发生率等方面差异无统计学意义。HD组术前透析时间>12个月的患者急性排斥的发生率显著高于<12个月的患者(P < 0.05)。乙肝患者比非乙肝患者更易发生移植肾丧失功能(19.23% 比 8.86%,P = 0.021)。PD组乙肝病毒阴性的患者术后感染发生率较低。术后患者1年和5年存活率在两组间差异无统计学意义(1年:HD 94.34%,PD 91.25%;5年:HD 92.83%,PD 90%);同样移植肾1年和5年存活率两组间差异也无统计学意义(1年:HD 93.21%,PD 96.25%;5年:HD 87.17%,PD 91.25%)。 结论 HD和PD对肾移植术后并发症、患者及移植肾1年和5年存活率的影响相似,均可作为慢性肾衰竭患者肾移植术前替代治疗。HD患者的急性排斥发生率随着透析时间的延长而增加,因此,缩短肾移植前透析时间将有助减少肾移植术后并发症。 相似文献
142.
目的观察过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPAR-γ)在大鼠腹膜间皮细胞(RPMCs)中的表达以及脂多糖(LPS)的调节作用,并探讨PPAR-γ天然配体15d-PGJ2及人工合成配体ciglitazone对RPMCs表达CD40和ICAM-1的影响。方法分离及培养RPMCs,常规传代及鉴定,取第2代细胞用于实验研究。LPS不同浓度(0.1、1.0、10、50及100μg/ml)、LPS(1μg/ml)处理后不同时间点及15d-PGJ2(3μmol/L)、ciglitazone(10μmol/L)作用细胞36h后收集细胞。RT-PCR检测PPAR-γ、CD40以及ICAM-1 mRNA表达。免疫细胞化学检测PPAR-γ在RPMCs中的分布。Western印迹检测PPAR-γ及ICAM-1蛋白表达。结果(1)常规培养的RPMCs表达一定量PPAR-γ,表达部位主要分布于RPMCs细胞核内,在细胞浆微弱表达。(2)随着LPS浓度逐渐增大,PPAR-γ蛋白表达水平呈逐渐增高的趋势,LPS浓度为10μg/ml时其表达为最高峰。LPS(1μg/ml)作用12h时PPAR-γ蛋白表达最强,PPAR-γ1表达高于PPAR-γ2;之后显著降低,持续至72h。(3)LPS刺激后RPMCs CD40mRNA表达显著增强;15d-PGJ2、ciglitazone显著降低CD40 mRNA表达(P均〈0.01)。(4)LPS刺激后RPMCs ICAM-1蛋白表达显著增加:15d-PGJ2增加LPS介导的ICAM-1 mRNA表达(P〈0.01),但显著抑制ICAM-1蛋白表达(P〈0.05)。ciglitazone对LPS介导的ICAM-1 mRNA和蛋白表达均有显著抑制作用(P均〈0.05)。结论RPMCs结构性表达PPAR-γ。LPS调节PPAR-γ表达呈现先增强后抑制趋势。PPAR-γ配体可显著抑制LPS介导的CD40mRNA和ICAM-1蛋白的表达。提示RPMCs功能性表达PPAR-γ.可能通过负性调节炎症介质分泌而参与腹腔局部防御。 相似文献
143.
增大剂量的福辛普利治疗慢性肾脏病轻中度蛋白尿的前瞻性研究 总被引:23,自引:2,他引:21
目的观察增大剂量的福辛普利对于慢性肾脏病患者轻、中度蛋白尿(1-3.5g/24h)的有效性和安全性。方法采用前瞻性、多中心、自身对照试验,为期24周。84例纳入研究的患者中,其中67例有肾穿刺的病理诊断,11例失访。福辛普利的剂量每8周在原有基础上增加1倍。治疗过程中检测血常规、尿常规、24h尿蛋白定量、Scr、血电解质和肝功能,并记录血压及不良反应情况。结果患者24h蛋白尿定量试验前为(2.48±1.03)g,8周时降至(1.97±0.77)g(P<0.01);16周时降至(1.43±0.34)g(P<0.01);24周时降至(0.86±0.57)g(P<0.01)。24例(32.9%)完全缓解,27例(36.9%)部分缓解。试验前血压基线水平为(135.8±3.9/83.2±4.5)mmHg;8周时降至(129.5±8.8/79.5±7.3)mmHg(P<0.01);16周时血压为(119.2±7.8/70.5±9.5)mmHg(P<0.01);24周时血压为(114.6±11.9/67.2±9.5)mmHg。24例(32.8%)在服用福辛普利40mg/d时出现低血压的不良反应。结论福辛普利可显著减少慢性肾脏病患者的蛋白尿,并呈剂量依赖性。使用20mg/d的福辛普利是较为安全的,当剂量≥40mg/d时,应注意低血压的发生。 相似文献
144.
转化生长因子β1及Smad信号转导通路在肾小球硬化中的作用 总被引:11,自引:2,他引:9
目的探讨转化生长因子β1(TGF—β1)及其信号转导分子Smad2、Smad3、细胞外基质(ECM)在肾小球硬化过程中的表达及其意义。方法以20例正常肾组织为对照组,对38例各种不同组织学类型的肾活检标本,用免疫组织化学染色方法观察TGF—β1、Smad2、Smad3、纤连蛋白(FN)在肾小球中的染色强度,并对检测结果作图像分析处理。以体外培养的人系膜细胞为对象,观察TGF-β1对系膜细胞表达Smad2、Smad3、FN的影响。Smad2、Smad3、FN的基因表达采用RT—PCR检测;Smad2、Smad3、FN的蛋白表达采用Western印迹检测。结果所有增生、硬化病理类型肾小球肾炎中病变肾小球TGF—β1、Smad2、Smad3、FN蛋白表达均显著高于对照组(P<0.05),且TGF—β1、Smad2、Smad3在肾小球中的表达与FN在肾小球中的蓄积呈显著正相关(P<0.05)。外源性TGF—β1刺激人肾系膜细胞后,系膜细胞Smad3mRNA和蛋白表达显著增高(P<0.05);Smad2mRNA和蛋白表达无明显改变(P>0.05);FNmRNA和蛋白表达显著增高(P<0.05)。结论TGF—β1及其信号转导分子Smad蛋白可能参与了ECM在病变肾小球中的过量蓄积,从而在肾小球硬化过程中起重要作用。 相似文献
145.
调节性及辅助性T细胞在人类IgA肾病中的表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨CD4+CD25high调节性T细胞(Treg)及辅助性T细胞亚群(Th1、Th2)比例失衡在IgA肾病(IgAN)免疫发病机制中的作用。 方法 用流式细胞仪检测IgAN患者外周血Treg及Th1、Th2的比例。以胞内染色技术检测叉头框蛋白3(FOXP3)的表达。Treg及Th1、Th2的比例与IgAN各项临床病理指标的相关性分析采用Spearman或Pearson相关分析法。 结果 IgAN患者外周血中Treg比例明显高于健康人[(2.14±0.82)%比(1.59±0.53)%,P < 0.05],与血IgA水平呈正相关(r = 0.397,P < 0.05),与eGFR呈负相关(r = -0.376,P < 0.05)。IgAN患者外周血中Th2细胞比例显著高于健康对照组[(2.57±0.72)%比(1.81±1.10)%,P < 0.05],与血IgA水平呈正相关(r = 0.468,P < 0.05)。IgAN患者Th1/Th2比值显著低于健康对照组(5.75±1.89比12.73±9.79,P < 0.05),但与临床各指标间没有相关性。 结论 IgAN患者体内存在T细胞亚群表达紊乱。Treg在外周血中的增多以及以Th2为优势的Th1/Th2失衡可能在IgAN的发病中起重要作用。 相似文献
146.
目的 探讨替普瑞酮对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用和可能机制。 方法 应用替普瑞酮(400 mg/kg)诱导雄性SD大鼠肾脏高表达热休克蛋白72(HSP72)。以钳夹大鼠左肾蒂45 min后,松开血管夹并切除右肾,建立大鼠缺血再灌注肾脏损伤模型。假手术组为打开腹腔,分离肾血管周围组织,但不钳夹血管。模型建立后24 h处死大鼠,留取血清测血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)。肾组织石蜡切片行PAS染色,以损伤肾小管所占百分比评分法评估肾组织肾小管损伤程度。TUNEL法检测缺血再灌注损伤时肾脏细胞凋亡的发生情况。Western印迹检测X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)的水平。 结果 缺血再灌注损伤可导致急性肾衰竭,表现为血Scr、BUN明显升高(P < 0.01);PAS染色显示外髓部有大片肾小管坏死,甚至出现基底膜裸露;TUNEL染色中肾小管上皮细胞TUNEL阳性细胞数明显增多(P < 0.01);Western印迹结果显示,肾组织XIAP蛋白水平明显降低(P < 0.01)。替普瑞酮处理后,肾组织HSP72表达水平明显增高(P < 0.01);缺血再灌注所致的肾脏损伤明显改善,包括肾小管的损伤、细胞凋亡以及肾功能。此外,替普瑞酮可稳定肾组织XIAP的蛋白水平(P < 0.05)。 结论 替普瑞酮可诱导肾脏高表达HSP72。替普瑞酮可能通过减少肾脏XIAP蛋白的降解,抑制细胞凋亡,减轻缺血再灌注的肾脏损伤。 相似文献
147.
Objective To investigate the effect and mechanism by which PPARγ ligand, rosiglitasone, regulates the expression of CD40 and intercellular adhesion molecule 1 (ICAM-1) in the rat peritoneal mesothelial cells (RPMCs) induced by lipopolysaccharide (LPS). Methods RPMCs were harvested from Sprague-Dawley rat peritoneal cavity and maintained under defined in vitro conditions. The cells were randomly divided into groups as follows: medium, LPS (5 mg/L), LPS (5 mg/L)+BAY11-7085(5 μmol/L, NF-κB inhibitor), rosiglitazone (10 μmol/L or 20 μmol/L, peroxisome proliferator-activated receptor γ activator), LPS (5 mg/L)+rosiglitazone (10 μmol/L)+GW9662 (3 μmol/L, peroxisome proliferator-aetivatcd receptor γ antagonist), and LPS (5 mg/L)+vehicle (DMSO 0.2 ml/L). The expressions of CD40 and ICAM-1 RNA in RPMCs were examined by RT-PCR after 3 hour treatment, and the protein expressions of CD40, ICAM-1, p-NF-κB p65 and p-IκBα were examined by Western blot or immunofluorescence after 24 hour treatment. Results Following treatment with LPS, both the expressions of CD40 and ICAM-1 protein in RPMCs were up-regulated significantly (P<0.05), and the phosphoralation of p65 was increased greatly (1.10±0.17 vs 0.55±0.06, P<0.05). BAY11-7085 (5 μmol/L) significantly decreased the protein expression of p-p65 (0.22±0.11 vs 1.10±0.17, P<0.01), CD40 (0.34±0.02 vs 0.50±0.06, P<0.05) and ICAM-1 (0.35±0.16 vs 0.74±0.03, P<0.05). Pretreated with rosiglitazone for 3 h then added with LPS for 1 h, the levels of p-p65, CD40 and ICAM-1 in RPMCs were significantly decreased compared with those of LPS group (0.77±0.08 vs 0.90±0.10, P相似文献
148.
高血压可导致靶器官肾脏的损害.良性高血压可导致良性小动脉性肾硬化症,恶性高血压可引起恶性小动脉性肾硬化症.高血压可以在相当程度上影响慢性.肾脏疾病患者心血管事件的发生率和病死率,同时也是加速慢性肾衰竭进展的最重要危险因素.根据流行病学调查,慢性肾炎高血压的发生率为60%~80%,硬化性肾炎的发生率达90%,终末期肾衰竭的发生率在95%以上,提示慢性肾脏疾病高血压的发生率也非常高. 相似文献
149.
不同浓度葡萄糖透析液及LPS对腹膜透析大鼠腹膜组织VEGF及血管增生的影响及其意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨不同浓度葡萄糖透析液及LPS对大鼠腹膜组织血管内皮生长因子(VEGF)表达及血管增生的影响,揭示其影响腹膜转运功能的机制。方法SD大鼠分成A、B、C、D、E五组,A组为正常对照组,其余各组分别每天腹腔注射1.50%、2.50%、4.25%和4.25%腹膜透析液,E组同时注射脂多糖。分别用RT-PCR、免疫荧光检测VEGF的表达及新生血管的数目,同时检测各组超滤量。结果VEGF的表达随着透析液葡萄糖浓度增加而增加,E组表达最强,RT-PCR结果显示:E组VEGF mRNA表达较A升高约11倍[(65±11.35)vs(5.33±2.3);P<0.001];同时CD31免疫组化也显示腹膜新生血管的数目也逐渐增多,E组较A组升高约8倍[(12.2±2.65)vs(1.33±1);P<0.001]。且随着透析液浓度增加其超滤量逐渐减少。结论腹膜组织可表达VEGF。高糖透析液和LPS均能促进腹膜VEGF表达、促进腹膜新生血管的增生,从而增加腹膜转运的有效滤过面积,减少超滤量。这可能是葡萄糖透析液及LPS影响腹膜转运功能的重要机制之一。 相似文献
150.
持续性不卧床腹膜透析(CAPD)临床应用已30年,患者生存及技术存活显著改善. 相似文献