高血压患者脉压与大动脉扩张性、内皮功能关系的研究

目的　研究高血压 (EH)患者脉压 (PP)与大动脉扩张性、内皮功能的关系。方法　选择 1 0 9例EH患者 ,其中男性56例 ,女性 53例 ,平均年龄 60 8± 6 2岁。将所有病例按PP值分成四组 ,应用B超声对颈动脉、肱动脉进行扫查 ,在静息、反应性充血时和舌下含服硝酸甘油后对肱动脉内径进行检测。结果　颈总动脉舒张期直径 (DD)随PP增大而增加 ,收缩期与舒张期直径之差 (DS D)及DS D/DD却随PP增大而减小 ,PP与IMT呈正相关关系 ,其相关性强于收缩压 (SBP)、舒张压 (DBP)、平均压 (MAP)。加压充血后 ,肱动脉管径平均扩增 (Flow MD) 3 %～ 1 3 % ,随PP增大 ,Flow MD逐渐减小 ,各组差异有显著性 (P <0 0 5)。结论　PP增大与高血压患者大动脉扩张性降低、管壁增厚 ,内皮功能受损关系密切     

局灶性心房颤动的射频导管消融治疗

目的 报道2侧局灶性房颤的射频消融结果。方法 常规穿刺置入冠状窦电极、希氏束电极，右室心尖电极和／或右房Halo电板，确定诱发房颤的房早起源的大致部位，对起源于左房者，穿刺房间隔，置入标测电板至左、右上肺静脉和左下肺静脉，确定起源后进行电隔离消融。结果 例1为阵发性房颤．起源于左上肺静脉，例2为“无休止性”房颤，起源于右房后侧游离壁。例1采用8mm大头消融电板，对左上肺静脉主干进行片状消融，功率20W，放电7次，消融成功。例2先采用最早激动部位消融未成，后改为“井”形线性消融，获得即刻成功。随访16和15个月，例1房颤未发作，例2术后15d房颤复发。术中、术后无并发症。结论 射频消融局灶性房颤是一种安全有效的治疗方法。     

老老年高血压患者动态血压参数与缺血性脑卒中的相关性

目的探讨老老年高血压患者动态血压参数与缺血性脑卒中的关系。方法纳入131例老老年高血压患者,按有无缺血性脑卒中将患者分为缺血性脑卒中组和非卒中组,所有患者均行动态血压监测及血生物化学检查。结果两组患者的年龄、性别及舒张压均无统计学差异;缺血性脑卒中组收缩压(166.82±24.00 mmHg比154.81±23.71 mmHg)、脉压(81.29±17.44 mmHg比72.41±17.32 mmHg)及单纯收缩期高血压较非卒中组显著升高(P<0.01)。缺血性脑卒中组白昼平均收缩压和白昼平均舒张压较非卒中组升高(137.57±19.66 mmHg比132.00±15.09 mmHg、71.92±12.47 mmHg比68.29±10.82 mmHg,P<0.05),夜间平均收缩压和夜间平均舒张压差异无统计学意义(P>0.05);两组患者血压节律差异有统计学意义。结论收缩压、脉压、血压节律异常是老老年高血压患者缺血性脑卒中的危险因素。     

凌晨高血压患者心率变异性及室性心律失常发生情况分析

目的:利用动态心电图测定凌晨高血压(Morning blood pressure surge,MBPs)患者的心率变异性(Heart rate variability,HRV)及室性心律失常的发生情况.方法:连续入选于2009年6月至2010年5月我院住院的凌晨高血压患者50例,同时选择年龄、性别相匹配的非凌晨高血压患...     

氯沙坦对急性心肌梗死大鼠左室非梗死区P38MAPK表达的影响

目的:研究氯沙坦(Losartan)干预对急性心肌梗死(AMI)大鼠左室非梗死区(LVNIZ)P38MAPK、p-P38MAPK表达的影响。方法:将40只雄性Wistar心肌梗死大鼠随机分为AMI组(n=30)及Losartan组(n=10)。另设空白对照组(Sham)。Western-blot印记检测LVNIZP38、p-P38的表达。结果:AMI后28天组P38、p-P38的表达水平达到高峰(P<0.01vsSham);与AMI后28天组相比,氯沙坦组p-P38的表达显著降低(P<0.01)。结论:心肌梗死后LVNIZP38MAPK信号被激活,氯沙坦改善心室重构的机制可能是阻断了P38MAPK信号通路。     

冠状动脉成形术对p波离散度的影响

目的:观察在冠状动脉(简称冠脉)成形术过程中,球囊扩张引起的急性心肌缺血对p波离散度的影响.方法:选择单支冠脉病变的患者76例,分为在球囊扩张时有心肌缺血改变和无心肌缺血改变两组.心肌缺血组又分为左前降支(LAD)、左回旋支(LCX)和右冠脉(RCA)三个亚组.同步记录球囊扩张前和球囊扩张期间12导联心电图,计算p波离散度.结果:①球囊扩张前,各组p波离散度无差异(37.5±4.97ms,36.7±5.70ms,36.9±4.59ms,36.4±4.76ms,P＞0.05),②球囊扩张期间,无心肌缺血组p波离散度与球囊扩张前比较无显著性差异(37.5±4.97 vs 37.9±4.61ms,P＞0.05);而心肌缺血组与球囊扩张前比较,p波离散度均明显增大(36.7±5.70 vs 46.3±4.21ms,36.9±4.59 vs 44.7±6.47ms,36.4±4.76 vs 44.8±5.88ms,P＜0.001).结论:p波离散度增大可作为严重急性心肌缺血的一个指标.     

曲美他嗪对2型糖尿病模型大鼠心室肌Ito通道表达的影响研究

目的:探讨曲美他嗪(TMZ)对2型糖尿病模型大鼠心室肌Ito通道α亚单位(Kv1.4、Kv4.2、Kv4.3)表达的影响。方法:大鼠高脂喂养1月后,一次性腹腔注射链脲佐菌素35mg·kg-1建立2型糖尿病模型,建模成功后,随机分为治疗组(高脂饮食,灌胃TMZ10mg·kg-1)和模型组(高脂饮食,灌胃生理盐水),每组10只,给予相应药物,每天1次,4周后分别用实时荧光定量聚合酶链式反应技术(Real-timePCR)、蛋白免疫印迹法(Westernblot)检测左心室Kv1.4、Kv4.2、Kv4.3mRNA和蛋白质的表达水平,另设正常对照组进行比较。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠左心室Kv1.4mRNA和蛋白质表达明显升高,Kv4.2、Kv4.3mRNA和蛋白质表达明显降低(P均<0.01);与模型组比较,治疗组大鼠左心室Kv1.4mRNA和蛋白质表达明显降低,Kv4.2、Kv4.3mRNA和蛋白质表达明显升高(P均<0.05)。结论:TMZ可逆转2型糖尿病模型大鼠心室肌Ito通道α亚单位表达的变化。     

普伐他汀减轻大鼠急性心肌梗死后瞬时外向钾电流的表达

 目的 探讨普伐他汀对大鼠急性心肌梗死（AMI）后瞬时外向钾电流（Ito）表达的影响。方法 结扎大鼠前降支建立AMI模型,分为24h组、1周组、4周组及普伐他汀干预（20 mg/kg）组,并设假手术组,Real-Time PCR及Western-Blot分别检测大鼠右心室游离壁Kv1.4、Kv4.2、Kv4.3mRNA及蛋白质表达。结果 Kv1.4mRNA及蛋白质表达在AMI后24h开始增高;Kv4.2mRNA及蛋白质表达在AMI后24h逐渐降低,4周组更低;Kv4.3mRNA及蛋白质表达在AMI后各时间点均降低,24h组最低;普伐他汀组与4周组比较, Kv1.4mRNA（P＜0.01）及蛋白质（P＜0.05）表达更低,而Kv4.2(P＜0.05,P＜0.05)及Kv4.3(P＜0.01,P＜0.05)mRNA及蛋白质表达增高。结论 大鼠AMI后Kv1.4mRNA及蛋白质表达明显增高,而Kv4.2及Kv4.3mRNA及蛋白质表达明显降低,普伐他汀可能减轻上述变化。     

多普勒超声对冠心病左右室收舒功能的探讨

本文采用脉冲多普勒二维超声心动图,检测冠心病右室舒张收缩功能及左室收缩舒张功能,探讨左、右室收缩及舒张功能的改变。１　资料及方法收集１９９６年１０月至１９９７年１０月,我院心内科就诊和住院的冠心病３０例病人,根据１９７９年ＷＨＯ缺血性心脏病诊断标准确诊的冠心病患者３０例（男１３例,女１７例）,年龄４２～８８岁,平均年龄６３７５岁,病程１～２０年,其中心绞痛患者２５例,陈旧性心肌梗塞５例。健康组３０例：男１６例,女１４例,年龄４０～６０岁,平均年龄６２１７岁。使用日本岛津公司ＳＤＵ８００型彩…     

单次负荷量他汀对稳定型心绞痛患者PCI术后炎症反应、血小板活性及心脏事件的影响

目的观察已接受长期他汀治疗的稳定型心绞痛患者,经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary interven-tion,PCI)前单次服用80 mg阿托伐他汀能否降低术后炎症反应、血小板活性以及主要不良心脏事件(major adverse cardiacevents,MACE)的发生。方法选择2010年1月至2011年7月在本科接受PCI术的稳定型心绞痛患者115例,年龄(59.23±10.23)岁,男性83例,女性32例。随机分为2组:强化组(n=56)在PCI术前12 h给予单次负荷剂量(80 mg)阿托伐他汀;对照组(n=59)在PCI术前12 h予常规剂量(20 mg)阿托伐他汀治疗。观察2组患者术前24 h及术后24 h血白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)及血小板α颗粒膜蛋白(GMP140)、p-选择素(CD62p)水平,并随访所有患者术后30 d内MACE的发生情况。结果 2组术前24 h各指标无差异(P>0.05)。强化组术后24 h炎症因子及血小板活化因子显著低于对照组(P<0.05);强化组炎症因子及血小板活化因子水平在PCI术后较术前显著下降(P<0.05)。对照组术后较术前有一定程度的升高(P>0.05);术后30 d强化组MACE发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论对于已接受长期他汀治疗的稳定型心绞痛患者,PCI术前12 h再给予单次80 mg阿托伐他汀能显著降低炎症因子、血小板活化因子及MACE的发生。