排序方式: 共有15条查询结果,搜索用时 15 毫秒
11.
目的 研究聚乙二醇过氧化氢酶(polyethylene glycol-catalase,PEG-CAT)对肝硬化门静脉高压症大鼠脏器血流动力学的影响,并探明活性氧产物在肝硬化门静脉高压症治疗中的作用。方法 实验分为正常大鼠(正常组,共6只)、CCl4诱导的肝硬化门静脉高压症大鼠(门静脉高压组,共7只)以及PEG-CAT处理的门静脉高压症大鼠(PEG-CAT组,共6只)。采用插管法测动脉及门静脉压力,彩色微球法检测心出量及内脏器官血流变化,过氧化氢检测试剂盒检测小肠及肠系膜过氧化氢含量变化,并用Western blotting 测小肠及肠系膜血管形成标志物VEGF、VEGFR2及CD31蛋白表达。结果 (1)门静脉压力:与正常组比,门静 脉高压组和PEG-CAT组明显升高(P<0.05),但后两组差异无统计学意义(P>0.05);(2)脏器血流:与正常组比,除胰腺及结肠血流无明显差别外(P>0.05),实验组其他各内脏血流均显著升高(P<0.05),PEG-CAT干预则能显著降低上述各内脏血流量;(3)过氧化氢含量:与正常组比,门静脉高压组小肠及肠系膜中过氧化氢含量显著升高(P<0.05),在PEG-CAT干预后其含量显著降低(P<0.05),但与正常组比无统计学差异(P>0.05);(4)使用PEG-CAT降低组织过氧化氢含量后,VEGF、VEGFR2及CD31三种蛋白表达均显著降低(P<0.05)。结论 CCl4致肝硬化门静脉高压症大鼠小肠及肠系膜过氧化氢含量增高,从而导致VEGF、 VEGFR2及CD31蛋白表达增加及门静脉血流阻力减少和血流量增加。PEG-CAT干预虽不能降低门静脉压力,但可显著降低门静脉血流量。这一实验结果肯定了过氧化氢在肝硬化门静脉高压症内脏高血液动力状态形成 中的作用,并为以降低内脏组织过氧化氢含量为宗旨的肝硬化门静脉高压症临床治疗提供了初步实验依据。 相似文献
12.
子宫肌瘤为常见妇科病,近年来由于社会压力的增加,发病率逐年上升并有年轻化趋势[1]。现代医学的药物及手术等治疗手段较为有限,多数虽能取效一时,但极易复发且预后不良,中医药在临床应用上凸显复发率低、有效率高的优势。该研究旨在从内治法、外治法及联合治疗等方面探明近年来中医药疗法应用于子宫肌瘤的研究进展。 相似文献
13.
目的探讨重组胶原蛋白敷料的生物相容性及动物有效性。方法制备重组胶原蛋白敷料,按照GB/T 16886方法进行体外细胞毒性、皮肤刺激及致敏性评价。同时制备皮损模型,观察胶原蛋白敷料对皮肤的修复作用。结果经检测,重组人胶原蛋白敷料的体外细胞毒性评价结果为一级,且无刺激和致敏反应;经动物有效性实验观察,重组胶原蛋白敷料24 h时可有效改善皮损部位,48 h时基本恢复正常皮肤状态,与同期对照组及空白组相比,差异具有统计学意义(P0.05)。结论重组胶原蛋白敷料具有良好的生物相容性,安全性较高,对于由各种原因引起的皮肤屏障功能受损具有较好的修复效果,可作为临床辅助治疗使用。 相似文献
14.
Tanimura等人研究成功一种简单而又高效的全液体分离技术,称为液滴逆流层析(DCCC)。DCCC比CCD简单而且分离效率高,是将流动相以微滴形式通过装有液体固定相而进行的。近来,这种技术已大量使用,在实验室中广泛用于分离提纯各种天然产物。在许多分离中,它远比常用的层析法更易于成功。样品可以从几毫克到几克间随意掌握,并且溶剂耗量很少。目前许多实验室已采用这种技术,并发表了关于这种技术在天然产物化学和生物化学中各种分离问题的报告。有些作者用DCC作为液滴逆流层析的缩写。由于DCC是双环己烷碳化二 相似文献
15.
目的 明确活性氧(reactive oxygen species,ROS)是否可在肝硬化门静脉高压症大鼠肝外环境中调控可溶性环氧化物水解酶(soluble epoxide hydrolase,sEH)表达,验证sEH对这一疾病模型肠系膜血管中肌源性反应的影响。方法 利用多道生物分析仪分别测定正常对照组大鼠、实验对照组大鼠(四氯化碳处理)及NAPDH抑制剂夹竹桃麻素(apocynin,Apo)干预的处理组大鼠门静脉压力;免疫印迹分析3组大鼠肠系膜动脉组织sEH、ROCK及p-moesin蛋白表达水平的变化;血管灌流系统测定各组大鼠肠系膜动脉血管的肌源性反应。多组间均数比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验。结果 (1)正常对照组、实验对照组和Apo处理组大鼠平均门静脉压力分别为(6.5±0.9)mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa)、(15.9± 1.6)mmHg和(10.6±1.2)mm Hg,肝硬化门静脉高压症大鼠经Apo处理后,门静脉压力显著降低(P<0.05)。 (2)与正常对照组比较,实验对照组大鼠肠系膜组织sEH蛋白表达水平明显增高(P<0.05),p-moesin表达显著降低(P<0.01),但Apo处理组sEH蛋白表达水平显著降低(P<0.05),p-moesin表达回复,但仍与正常对照组存在显著差异(P<0.05)。(3)肌源性收缩在实验对照组大鼠显著降低(P<0.05),经过Apo干预后,肌源性收缩改善,血管恢复收缩活性。结论 四氯化碳致肝硬化门静脉高压症大鼠肝外环境sEH表达增高,与活性氧含量相关。使用NAPDH特异性抑制剂去除活性氧后,sEH表达减低,血管肌源性反应恢复,提示在肝硬化门静脉高压症中限制sEH作用可作为缓解氧化应激外的另一治疗方向。 相似文献