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11.
目的:分析7例热射病合并多器官功能障碍综合征(MODS)患者的临床表现与救治经过,探讨此类患者行连续性血液净化治疗的时机及指征。方法:7例患者均因高温高湿环境下行体能训练或户外工作时大量出汗、晕倒、意识不清入南京军区南京总医院治疗,物理降温后仍持续高热不退,予冬眠、镇静等治疗病情无缓解。入院后均行连续性静脉-静脉高容量血液滤过(CVVHVHF)治疗。结果:患者入院时均处于昏睡状态,体温偏高,心率快,呼吸急促;均有急性肾损伤、严重电解质紊乱、乳酸酸中毒,合并肝功能损害和凝血时间延长。2例患者合并横纹肌溶解,血和尿肌红蛋白明显升高,血清肌钙蛋白T和肌酶显著升高,在接受CVVHVHF治疗后血、尿肌红蛋白、肌酶、肝肾功能等各项指标逐渐恢复正常。早期CVVHVHF治疗组5例,3例痊愈,1例治疗好转后转院,另1例CVVHVHF治疗24h后因家属放弃治疗死亡;晚期CVVHVHF治疗组2例,1例恢复慢(住院28d后),另1例治疗无效死亡。结论:热射病合并MODS患者早期积极正规治疗者预后较好,CVVHVHF治疗较晚者预后较差,因此,伴多器官功能障碍的热射病患者早期行CVVHVHF治疗可加快康复。  相似文献   
12.
准确评估血液透析(HD)患者细胞外液量(ECV)及容量状态是临床很重要且尚未解决的问题.目前评估ECV的方法有示踪剂稀释法、相对血容量监测法、超声测量上腔静脉直径及生物标记物等,但上述方法均不能准确反应容量状态.然而,生物电阻抗频谱分析法可能是目前评估HD患者容量状态的最佳方法.  相似文献   
13.
回顾性分析肾移植术后早期重症肺部感染患者的内皮细胞功能及其与疾病进展的关系.方法:14例肾移植术后早期重症肺部感染患者纳入本研究,32例健康志愿者作正常对照.内皮细胞功能损伤指标包括循环内皮细胞计数(CECs)、血管性血友病因子(vWF)、可溶性血栓调节蛋白(sTM)、血管细胞黏附分子( VCAM)和E选择素(ES),分别于入院后第1、4、7、14天观察其动态变化;同时检测感染前、人院后第1、7、14天外周血T淋巴细胞亚群( CD4+、CD8+)计数和比值,并观察其动态变化.结果:观察组所有患者内皮细胞损伤标志物均高于对照组(P<0.01),各项内皮细胞损伤标志物阳性率分别为CECs 78.6%,vWF 92.8%,sTM 78.6%,VCAM 85.7%,ES 57.1%;病情改善后ES显著下降,其余内皮损伤标志物均有下降,但改善不明显.入院时所有患者CM+、CD8+、CD4+/CD8+比值明显降低(P<0.01),经治疗后淋巴细胞计数回升.结论:肾移植术后早期重症肺部感染患者存在明显的内皮细胞损伤,与疾病的进展程度有关,随着疾病的缓解、免疫力重建,内皮细胞功能得以不同程度改善.  相似文献   
14.
目的:探讨肾病综合征(NS)患者糖皮质激素(GC)治疗后并发重症肺部感染的临床特点。方法:选取2011年4月至2012年4月南京军区南京总医院全军肾脏病研究所ICU收治的11例在GC治疗后并发重症肺部感染和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的NS患者,回顾性分析其临床特点,GC治疗剂量及疗效,肺部感染的临床表现,免疫功能、病原学特点、治疗经过和预后。结果:11例患者中男7例、女4例,平均年龄28.5±12.7岁(16~50岁),均予足量GC诱导治疗,其中甲泼尼龙8例(48mg/d),泼尼松3例(50~60mg/d)。GC治疗8周内均达到完全缓解予减量,但在GC治疗13±2周时并发重症肺部感染,以发热和胸闷为首发症状,体温达39.9±0.8℃(38.9~41.2℃),伴咳嗽、少痰。病情进展急剧,突出表现为呼吸困难,氧合指数均200,平均117.7±42.1(57.5~200)。病初肺部体征少,无明显干湿啰音,胸部CT或胸片提示双肺弥漫性间质性炎症。体液免疫检查示血清IgG、IgM正常,而细胞免疫功能低下,外周血淋巴细胞总数偏低(538.8±165.5/μl),其中CD4+T淋巴细胞计数明显减低,为133.3±45.4个/μl。病原学检查阳性率低,影像学检查提示间质性肺炎,临床疑诊为耶氏肺孢子虫肺炎。患者均予辅助机械通气、复方磺胺甲噁唑联合米卡芬净、甲泼尼龙及抗感染、对症支持治疗,6例行连续性肾脏替代治疗(CRRT),1例联合体外膜肺氧合(ECMO)治疗,最终8例痊愈,3例死亡或放弃;平均ICU住院时间为18±7d(11~33d),平均总住院时间24±14d(13~55d)。结论:激素治疗敏感的NS患者,在肾脏病完全缓解、激素减量过程中仍可继发严重细胞免疫缺陷和重症肺部感染,病情进展快且病死率高,需引起重视。  相似文献   
15.
肾移植是终末期肾脏病患者最佳的治疗方法。体内存在高水平的供者特异性抗体(DSA)的致敏受者接受肾移植后,早期体液性排斥反应发生率高、移植物长期存活率低。致敏肾移植受者同种异体抗体主要由终末分化的长寿命浆细胞在骨髓和其他次级淋巴组织中产生。移植后受者对同种异体抗原并不全发生记忆反应,只有不到一半的致敏受者有同种异体抗体水平增加。移植后早期高水平的同种异体抗体产生将导致AHR;移植后的晚期DSA消失可能与预存浆细胞消失,DSA被移植物吸收或血清存在阻断因子等因素相关。明确移植后不同时期同种异体抗体产生的机制,有助于我们设计更好的治疗方案改善致敏受者移植术后的预后。  相似文献   
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