激素性股骨头缺血坏死与血管壁中主要促血管生长因子生理活性关系的实验研究

目的 探讨激素性股骨头缺血坏死与受激素影响的血管内膜层中血小板源性生长因子(PDGF)生理活性及血管内皮生长凶子(VEGF)mRNA表达发生变化的关系.方法 选中同火白兔40只,随机分成三组,A组:15只,为模型组,静脉内注射大肠杆菌内毒素及肌肉注射甲基强的松龙;B组:15只,单纯注射大肠杆菌内毒素;C组:10只,为健康对照组.取支配股骨头血运的主要血管(旋股内侧动脉、股静脉)及股骨头,制成标本.应用组织学、免疫组化、原位杂交进行观察检测.结果 A组动、静脉内膜层中PDGF-A+B/PDGF-α+B表达分别为0.4341±0.0397、0.3505±0.0407,A组动、静脉内膜层中VEGF mRNA表达分别为0.2550±0.0297、0.2061±0.0371.A组动、静血管内膜层中PDGF生理活性及VEGF mRNA表达与股骨头发生坏死的程度呈明显负相关,具有统计学意义(动脉中r=-0.808,P<0.01;r=-0.312,P<0.01.静脉中r=-0.842,P<0.01;r=-0.825,P<0.01);B、C组则不存在上述统计学结果.结论 激素可导致PDGF生理活性相对下降以及VEGFmRNA转录下调,进而影响PDGF与VEGF对血管生成的正常调节,是激素导致股骨头坏死的重要病理学基础.     

自拟柴芩增液汤治疗便秘130例

笔者根据便秘临床特点,采用自拟柴芩增液汤治疗便秘130例,取得较满意的疗效,现报道如下. 1 临床资料 1.1 一般资料本组190例,为本院门诊和住院患者,随机分为治疗组和对照组.治疗组130例中,男86例,女44例;年龄24～71岁;病程3个月～20年.     

原发性椎间盘结核1例报告

原发椎间盘结核十分少见,我科收治1例,报告如下。 女性患者,40岁。住院号9287,X线号50985。因腰痛伴间歇性跛行1年,加重2月而入院。1年前行走滑倒致“腰扭伤”,随后腰痛渐重,行走困难,每行数百米就需蹲下休息。入院前2月,上述症状加重,需持拐助行。无低烧、盗汗及明显食纳差。查体:腰背肌痉挛,腰椎生理曲度变直。L5、S1棘突及其右椎旁压痛,并向右下肢放散,右侧直腿抬高试验60°(+),加强试验(+)。右小腿外侧及足背皮肤感觉减退。腰椎正侧位X光平片未见明显异常,CT示L4～5间盘突出。择期在连续硬膜外麻醉下行L4～5间盘突出后路全椎板减压…     

牵引复位有限制动治疗发育性髋关节脱位的远期疗效

目的 采用牵引复位、功能性装具有限制动治疗发育性髋关节脱位(DDH)患儿,评价其远期治疗结果.方法 选择1983年7月至2001年7月的86例(119髋)DDH患儿,初诊时平均年龄为19.5个月,经平均18 d牵引后配戴功能性装具.除6例(9髋)在全麻下复位外,其余80例(110髋)均在床旁成功复位,仅有1例(2髋)做了内收肌切断术.配戴功能性装具平均为10.4个月.结果 平均随访时间为10年2个月,21例随访至骨骼成熟Y型软骨骺闭合.随访时临床优良率为85.7%(102/119),放射学评估优良率为77.3%(92/119).8例(8髋)发生股骨头缺血性坏死(6.7%);8髋在复位后有部分或全部骨骺核出现不规则骨化.19例(26髋)由于残余畸形于保守治疗结束后3～8年施行了补充性手术.结论 牵引复位功能性装具有限制动是治疗DDH的一种确切、有效、并发症相对较低的方法;对DDH的保守治疗,要做长期随访.     

椎骨横突肋凹的解剖学及其临床意义

目的:为临床诊治脊柱胸段及胸廓疾患提供解剖学依据并填补国人人类学数据。方法:观察成人成套椎骨标本及新鲜尸体脊柱(C7~T12)。结果:T1、T2存在凹面形和平面形,但还存在横槽形,从T1~T4凹面形横突肋凹逐渐增多,T3、T4均为凹面形,T5~T9平面形逐渐增多;T10~T12无明显横突肋凹并逐渐增多;横突肋凹的位置在前端上中位T1~T3均为零,T4~T9逐渐增多,到T10渐减。结论:横突肋凹T1、T2存在横槽形,T3、T4均为深凹面形;横突肋凹形态特征T1~T12与相应椎骨肋凹具有高度的相关性。     

胸腰椎爆裂型损伤联合椎板骨折与硬脊膜撕裂

回顾性分析了６４例经后路手术治疗的胸腰椎爆型骨折，ＣＴ及手术证实椎板骨折１５例；硬脊膜撕裂１３例（２０．３％），椎板骨折合并硬脊膜撕裂９例，其余４９例无椎板骨折发生硬脊膜撕裂４例（Ｐ值〈０．００１）。分析提示硬脊膜撕裂与椎板骨折高度相关（相关系数ｒ＝０．６８８），而与病人的年龄，性别，椎管狭窄程度及Ｘ线特征相关性无统计学意义，神经损伤与硬脊髓撕裂相关（Ｐ值〈０．０５，ｒ＝０．３７７），作者认为，经     

激素性股骨头坏死血液流变学研究及探讨

目的:通过马血清、激素联合作用于实验家兔,研究激素与血液黏稠度间的相互关系,进一步探究激素性骨坏死的发病机理。方法:新西兰白兔60只,体重2.6~3.5 kg,随机分成4组。A组:20只。经耳缘静脉单纯注射马血清,剂量为10 ml/(kg.次)-1,共2次,间隔3周。B组:15只。连续3 d腹腔内注射甲基强的松龙,45 mg/(kg.d)-1,C组:20只。先静脉注射马血清10 ml/(kg.次)-1,共2次,间隔2周。第2次注射马血清后2周,连续3日腹腔内注射甲基强的松龙,45 mg/(kg.d)-1。D组:5只,单纯注射生理盐水10 ml/(kg.次)-1,方法同C组。分别于最后一次给药后1、2、3、5、7周处死取材。标本常规组织病理学检查,并在用药的不同时期进行血液流变学观察。结果:组织病理学检查证实,在马血清和激素协同作用的C组中,股骨头内小动脉损害严重,血栓形成广泛,共有74%标本发生骨坏死。而单用马血清或激素的A、B两组中,可见轻度骨内小动脉损害及骨髓内脂肪堆积,仅有28%、20%发生骨坏死。血液流变学检测结果显示,C组血液呈高黏滞状态,表现为全血黏稠度、血浆黏稠度、红细胞聚集性明显增高。与A组比较,有明显统计学意义(P<0.05;P<0.001)。结论:在血管炎基础上应用激素促进了血液高黏、高凝状态,加重了微血管损伤,在小动脉断裂、栓塞、出血的基础上导致骨组织缺血性坏死。     

激素性股骨头坏死过程中低氧诱导因子1α与骨细胞凋亡

背景：激素性股骨头缺血坏死发病机制未明,缺血缺氧是其根本原因,缺氧状态下低氧诱导因子1α参与多种信号通路传导。作者的前期研究发现,骨细胞凋亡与激素性股骨头缺血坏死存在关联。 目的：分析低氧诱导因子1α和骨细胞凋亡是否与激素性股骨头缺血坏死存在关联。 方法：选健康5月龄新西兰白兔20只,随机分为空白对照组和实验组,每组10只。实验组兔给予激素联合内毒素制备激素性股骨头缺血坏死模型。最后一次给药后第4周处死所有实验动物,取双侧后肢股骨头,光镜与电子显微镜下观察形态与超微结构变化,计算各组空缺骨陷窝;应用免疫组织化学技术检测低氧诱导因子1α表达,应用TUNEL法检测骨细胞凋亡。 结果与结论：实验组空缺骨陷窝率高于空白对照组(P < 0.01);实验组骨细胞凋亡高于空白对照组(P < 0.01);实验组低氧诱导因子1α低于空白对照组(P < 0.01);实验组中低氧诱导因子1α表达与细胞凋亡率呈负相关(r=-0.675),实验组中空缺骨陷窝率与细胞凋亡率呈正相关(r=0.793)。结果说明,在激素性股骨头缺血坏死早期,低氧诱导因子1α的低表达与骨细胞凋亡存在相关性,二者参与了激素性股骨头缺血坏死的病理变化过程,骨细胞的死亡方式为凋亡。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

建立和加强结核感染控制策略在某结核病定点医院的应用效果评价

目的 探讨建立和加强结核感控策略(Tuberclc Building And Strengthening Infection Control Strategies,简称TB BASICS)在某市级结核病定点医院结核感染控制的应用效果.方法 依托省TB BASICS项目,在省级专家团队指导下,于2019年9月-2021年3月在苏州市第五人民医院实施TB BASICS,运用专业评估工具包,对医院内结核感染风险、感染控制措施进行风险评估,根据评估结果制定改进计划,通过持续定期评估及干预改进,提高医院内结核感染控制效果.结果 通过持续跟踪评价与改进,医院在组织管理、管理控制、环境与工程控制、个人防护4个层面,各项措施落实水平均得到明显提升,各项指标总体水平分别由68.75％上升至87.50％、由61.90％上升至83.33％、由67.86％上升至92.86％、由64.29％上升至92.86％.结论 实施TB BASICS项目及相关结核感染控制活动,明显提升了医院结核感染控制的基础知识、实践技能和管理水平,降低了医院内结核感染和传播的风险,更好地保护了医护人员和就诊者的安全.     

严重下肢开放性骨折64例

严重下肢开放性骨折６４例刘万林郭文通李文琪温树正霍洪军李力赵淑琴就我院１９８６～１９９３年收治的Ⅲ型下肢开放性骨折的不同亚型及其预后进行分析讨论，以期阐明Ⅲ型下肢开放性骨折不同亚型的救治结果及在治疗此类骨折中的经验和教训，分析导致主要并发症的各种原因...