激素性股骨头坏死动物模型的诱导及观察

目的：通过马血清、激素联合作用于实验家兔，制备典型骨坏死动物模型，进一步探究激素性股骨头坏死的发病机理。方法：选新西兰白兔60只，随机分成4组。A组：20只，经静脉2次单纯注射马血清每次10ml/kg，间隔3周；B组：15只，连续3日腹腔内注射甲基强的松龙每日45mg/kg；C组：20只，先静脉2次注射马血清每次10ml/kg，间隔2周。第2次注射马血清后2周，连续3日腹腔内注射甲基强的松龙每日45mg/kg；D组：5只，对照组。分别于最后1次给药后1、2、3、5、7周处死取材。标本常规组织病理学检查，并进行动脉墨汁灌注观察。结果：在马血清和激素协同作用的C组中，股骨头内小动脉损害严重，血栓形成广泛，轮骨下灌注血管数量减少明显，共有74％的标本发生骨坏死。结论：激素性股骨头坏死是一个复杂的病理生理过程，是由多因素共同作用的结果。     

影像学在诊断发育性髋关节脱位中的应用

发育性髋关节脱位是小儿骨科最常见的先天性畸形之一,早期诊断进而早期治疗才能获得最佳疗效。但其临床表现隐匿,故影像学检查对其诊断具有重要价值。     

自噬分子机制与疾病研究进展

自噬是不同于凋亡的另一种程序性细胞死亡。它可以清除体内的异常蛋白质、病原微生物以及一些受损的细胞器。另外在清除上述物质的同时,自噬还可以促进细胞衰老和细胞表面抗原的表达,维持基因组的稳定性和防止坏死,在预防一些疾病中有重要作用,如肿瘤、神经退化性疾病及免疫系统疾病等。本文就自噬在分子水平上是如何调控以及与疾病相关性做一简要综述。     

细胞因子治疗非创伤性股骨头缺血坏死的研究进展

股骨头缺血性坏死是以骨的活性成分死亡为主要改变的病理过程，其发生与多种疾病、药物及髋关节创伤有关。其中，非创伤性股骨头坏死（nontraumatic osteonecrosis of femoral head，NONFH）的发病率逐年增加，但其病因及发病机理至今尚未完全阐明，国内外学者提出了许多病因学假说，诸如脂肪代谢紊乱、骨髓内压力升高、血管内凝血学说、骨质疏松学说等等，其常用的治疗方法有药物治疗、     

高血压大鼠肿瘤坏死因子和一氧化氮/一氧化氮合酶系统相关性的研究

目的:探讨肿瘤坏死因子(TNF)和一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)系统在应激性高血压发病中的作用。方法:以电击大鼠足底结合噪音复合刺激制作慢性应激性高血压大鼠(CSHR)模型,采用特异性放射免疫测定技术和化学比色法,检测CSHR和正常血压Wistar大鼠血清中TNF以及血清、心肌和主动脉血管组织NO及NOS的含量。结果:CSHR的尾动脉收缩压(CASP)明显高于Wistar大鼠(P<0.01)。CSHR的血清TNF明显高于Wistar大鼠(P<0.01),而血清、心肌和主动脉血管组织NO及NOS水平则低于Wistar大鼠(P<0.05)。结论:应激刺激作用下TNF增多和NO/NOS系统功能低下可能是造成慢性应激大鼠血压升高的重要因素。     

右美托咪啶在围麻醉期的应用

当今世界生物医药技术的发展突飞猛进,药物的新品种逐 年增加,新剂型不断涌现,对合理用药、安全用药提出了更高的 要求.近年来有关右美托咪啶(dexmedetomidine,DEX)在临床 手术麻醉期和重症监护病房(intensive care unit,ICU)中应用的 报道较多[1-4] .DEX 可能直接激动下丘脑及延脑的中枢突触后 膜α2 受体,使抑制性神经元激动,减少中枢交感神经冲动传出, 从而抑制外周交感神经活动;同时激动外周交感神经突触前膜 α2 受体,增强其负反馈作用,减少末梢神经释放去甲肾上腺素, 降低外周血管阻力,减慢心率,降低血压.DEX 属于高选择性肾 上腺素能受体激动剂,主要作用于蓝斑核(lcuos cruleus,LC),产 生剂量依赖性镇静、催眠、镇痛和抑制交感神经活性作用;DEX 可降低各种因素引起的对机体不利的应激,因此已被广泛应用 于神经外科和各类手术的麻醉以及ICU 的镇静、镇痛.但随着 DEX 的广泛临床应用,已见DEX 所致严重呼吸抑制的报道,应 引起麻醉医师的高度警惕.因此本文就DEX 药理学特点、对机 体应激反应的作用、麻醉期间的应用、神经外科手术麻醉中的应 用等综述如下.     

Dickkopf-1与细胞凋亡在激素性股骨头缺血性坏死中作用的研究进展

激素性股骨头缺血坏死（Steroid-induced Avascular Necrosis of Femoral Head,SANFH）的发病机理学说比较分散。随着分子生物学的发展,细胞凋亡理论逐渐受到国内外学者的重视,并认为骨细胞、成骨细胞的凋亡在SANFH起着重要作用,但Dickkopf-1与细胞凋亡对SANFH的作用尚未进行研究。因此对DKK1与细胞凋亡在SANFH中的作用进行研究有着重要意义,近年随着研究不断深入,发现激素可显著增加WNT拮抗分子DKK-1的表达,因此本文对DKK-1与细胞凋亡在激素性股骨头缺血性坏死中的作用作一综述。     

发育性髋脱位髋臼软骨细胞凋亡的实验研究

目的探讨发育性髋脱位（DDH）髋关节结构内髋臼软骨细胞凋亡与髋臼软骨发育不良的关系。方法选取出生4周的新西兰大耳白兔20只,雌雄兼用,采用兔后肢屈髋伸膝位管型石膏固定制作DDH大耳白兔模型,右后肢管型石膏固定为实验侧,左后肢不作处理作为对照侧。固定前和固定8周摄骨盆正位X线片,根据实验侧Shenton线不连续及股骨头脱位于Perkin方格外下及外上象限判定是否造模成功。观察造模成功的12只大耳白兔双侧髋臼形态、软骨细胞变化、细胞凋亡以及Bel-2表达情况。结果DDH造模成功率60％（12／20）,实验侧髋关节X线片显示,髋臼上缘变钝,股骨头向Perkin方格外下或外上象限脱位,实验侧髋臼指数较对照侧明显增大（P〈0．05）。实验侧髋臼变窄且有较多软组织填充,髋臼软骨色暗。软骨细胞稀疏,排列混乱。电镜下细胞染色质边集、固缩,核形不规整,细胞质内出现空泡结构。实验侧髋臼软骨细胞凋亡率高于对照侧（P〈0．05）,实验侧髋臼软骨细胞中Bcl-2较对照侧呈低表达（P〈0．05）且细胞凋亡率与Bcl-2低表达呈正相关。结论DDH髋关节结构内髋臼软骨过度细胞凋亡和凋亡因子Bcl-2低表达可能参与了DDH髋臼软骨发育不良。     

半蹲训练改善脑卒中患者膝过伸的疗效观察

目的：观察半蹲训练对纠正脑卒中患者膝过伸的疗效。方法：将符合入选标准的64例脑卒中患者分为A组34例和B组30例,均按脑血管病治疗方案治疗,B组配合控制膝过伸常规康复训练;A组在此基础上增加半蹲训练,均持续10周。治疗前后2组分别采用Fugl-meyer（FMA）评分和膝关节过伸次数评定。结果：治疗后,FMA评分2组均较治疗前明显提高;膝关节过伸次数明显减少;2组间比较,A组表现更明显（均P〈0.05或0.01）。结论：半蹲训练为一种综合性训练,可提高患肢肌力,改善患肢协调能力和膝过伸,进而提高患肢运动功能及步行能力。     

VEGFmRNA与BMP-2在非创伤性股骨头坏死中表达的研究

[目的]探讨非创伤性股骨头发生坏死后局部的血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor VEGF)mRNA与骨形态发生蛋白-2(bone morphogenic proteins,BMP-2)表达的变化及其意义.[方法]收集经全髋置换术取下的非创伤性股骨头坏死的股骨头标本16例作为实验组,新鲜股骨颈骨折标本10例作为对照组.将股骨头自冠状面对半剖开,于坏死区、健存区各取1骨块,经固定、脱钙,制作切片,光镜、电镜观察其病理变化,并运用免疫组化及原位杂交技术分别对其BMP-2蛋白和VEGF mRNA表达情况进行检测.[结果]实验组组织结构紊乱,破碎,骨小梁稀疏、不完整,有大量的空骨陷窝,而对照组骨小梁相对较完整、排列整齐,骨小梁中的骨细胞清晰可见,核大,位于中央.实验组BMP-2蛋白和VEGF mRNA阳性表达的强度及面积均明显低于对照组,结果有统计学意义(P<0.05).[结论]非创伤性股骨头坏死股骨头局部的BMP-2及VEGF mRNA表达降低,极有可能是导致其自身修复能力不足的重要原因.