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背景:OPG-RANKL-RANK信号系统在破骨细胞对于骨吸收机制中的重要作用。
目的:归纳总结OPG-RANKL-RANK信号系统在破骨细胞、骨质疏松症中的表达,以及OPG-RANKL-RANK信号系统靶向治疗的前瞻性。
方法:在国内外期刊数据库中检索近10年内国内外文献,按关键词:骨保护素,RANKL,RANK,破骨细胞,骨质疏松症;OPG,osteoclast,osteoporosis,检索相关文献,筛选出符合纳入标准的文献,对文献进行质量评估后采纳。
结果与结论:OPG-RANKL-RANK信号系统以及相关联的信号途径是介导破骨细胞发育、成熟的重要信号途径,并且是导致骨质疏松症的机制,在基因及分子水平上,靶向治疗骨质疏松症已成为人们的关注点。基于OPG-RANKL-RANK信号系统靶向可成为治疗为骨质疏松症的研究提供平台,OPG-RANKL-RANK信号系统是调控破骨细胞及骨质疏松症的重要途径。
中国组织工程研究杂志出版内容重点:组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程 相似文献
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小儿厌食症是由多种原因引起的小儿长期食欲不振,甚则拒食为特征的一种疾病.严重者可导致营养不良,影响小儿生长发育.笔者于2010年3月~2011年3月运用自拟中药汤剂治疗小儿厌食症20例,取得满意疗效,现报道如下.1资料与方法1.1一般资料纳入40例病例均为本院门诊及住院患儿,诊断标准均符合《中药新药临床研究指导原则》中小儿厌食症的诊断标准,所有病例辨证属于脾虚食积型.将纳入患者随机分为治疗组与对照组,每组各20例,其中治疗组男11例,女9例;年龄1~3岁7例,4岁4例,5岁6例,6岁3例;平均体重(13.7±1.2)kg.对照组:男10例,女10例;年龄1~3岁8例,4岁3例,5岁7例,6岁2例;平均体重(14.1±1.3)kg.经统计学处理2组患者在性别、年龄、体重等方面无显著性差异(P>0.05),具有可比性. 相似文献
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目的:观察双黄连、清开灵联合头孢哌酮/舒巴坦对产ESBLs大肠埃希菌致败血症动物模型的协同抗菌作用。方法:60只SD大鼠随机分6组,2.5×108/mL菌液尾静脉注射造模,之后各组分别连续给药5d,记录一般情况,于感染后1h、5d检测血培养、白细胞计数、体温、活动度、体质量、存活日数,实验结束后取肺、胸腺、脾、肝组织病理。结果:中西药联合治疗各组体温均下降明显(P<0.05)且迅速(P<0.01);SHL+CPS高浓度组存活日数显著延长(P<0.05),感染后2-3d活动度均明显改善,感染后5d基本恢复正常(P<0.01,P<0.05)白细胞下降绝对值较显著(P<0.05),病理损伤程度均明显减轻;SHL+CPS高/低浓度组和QKL+CPS高浓度组体质量于感染后2d达最低点(P<0.05)后逐渐回升甚至增加(P<0.05)。结论:双黄连、清开灵联合头孢哌酮/舒巴坦对产ESBLs大肠埃希菌有协同抗菌作用,可提高抗生素对耐药菌疗效,降低抗生素使用剂量。 相似文献
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彩色多普勒超声在浅表软组织肿块诊断中的意义 总被引:1,自引:0,他引:1
随着高频超声的发展,对浅表软组织肿块的超声诊断检查已在临床广泛应用.本组通过对126例各类浅表软组织肿块高频彩色多普勒超声与病理结果回顾性分析,探讨各类浅表软组织肿块的彩色多普勒血流显像(CDFI)血流分级情况,及血流分级在浅表软组织肿块良恶性鉴别诊断中的价值. 相似文献
98.
目的:研究肉桂油对胰岛素抵抗小鼠糖脂代谢的影响,探讨其作用机制.方法:采用高脂饲料喂养建立小鼠胰岛素抵抗模型,经肉桂油治疗后测定口服糖耐量及胰岛素耐受,观察体质量、血糖、血清胰岛素、甘油三酯、总胆固醇、瘦素、抵抗素、脂联素的变化.结果:肉桂油能降低胰岛素抵抗小鼠的体质量(30.3±3.6vs34.6±3.1,P<0.05)、血糖(7.6±2.2vs9.2±1.3,P<0.05)、血清胰岛素(1.3±0.1vs1.7±0.2,P<0.05)、甘油三酯(70.1±10.9vs65.4±19.5,P<0.05)、总胆固醇(93.2±13.8vs102.3±21.5,P<0.05)、瘦素、抵抗素水平,同时改善口服糖耐量,降低胰岛素抵抗.结论:肉桂油能有效改善胰岛素抵抗小鼠糖脂代谢,其作用与降低血清瘦素、抵抗素水平,增加胰岛素敏感性有关. 相似文献
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目的探讨母乳喂养与人工喂养对新生儿生长发育的影响。方法将笔者所在医院足月新生儿252例分为母乳喂养组192例和人工喂养组60例,了解出生时的体重、身长及孕产史,测量满月时的体重和身长。结果母乳喂养组在满月时体重、身长增加值均优于人工喂养组,差异具有统计学意义(体重P〈0.05,身长P〈0.01);顺产母乳喂养率比剖宫产高。结论母乳喂养是新生儿期的最佳选择,对促进新生儿生长发育具有不可替代的优越性,应大力推广母乳喂养。 相似文献
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目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者脂肪组织中胰岛素受体底物1(IRS-1)蛋白质酪氨酸磷酸化程度,及与其1223丝氨酸位点碱基突变的相关性。方法:采用放射免疫法及葡萄糖氧化酶法检测对照组及GDM组空腹胰岛素(FINS)及空腹血糖(FPG)水平,采用稳态模型法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);采用免疫沉淀、western blot及增强化学发光法检测脂肪组织中IRS-1蛋白酪氨酸磷酸化程度;采用PCR扩增及其产物直接测序法检测IRS-11223丝氨酸位点基因突变。结果:①GDM组HOMA-IR为6.11±0.78,对照组为2.25±0.38,差异有统计学意义;②IRS-1蛋白质酪氨酸磷酸化程度GDM组为0.31±0.14,对照组为0.63±0.09,GDM组显著下降;③所有样本均扩增出目的片段,但未发现1例IRS-11223丝氨酸位点的基因突变。结论:GDM患者存在不同程度的胰岛素抵抗;脂肪组织IRS-1蛋白质的酪氨酸磷酸化程度降低是GDM胰岛素受体后信号传导障碍分子机制之一,参与了GDM的发病;IRS-11223丝氨酸位点的基因突变可能不是该区域GDM患者IRS-1酪氨酸磷酸化程度降低的主要机制。 相似文献