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目的:分析医院静脉用药配制中心(PIVAS)审方干预不合理用药的医嘱类型及其原因,为指导临床合理用药提供参考。方法:抽取2018年度医院PIVAS审核医嘱3 012 197例,分析其不合理用药的医嘱类型及其原因。结果:3 012 197例审核医嘱中,不合理用药医嘱4 632例占审核医嘱0.15%,其中主要问题集中在溶媒类型选择错误和溶媒用量使用错误占61.98%,其次是药物剂量选择错误(占13.00%)和医嘱录入错误(占11.01%)。结论:审方药师通过对不合理用药医嘱的审核及干预,及时拦截了不合理用药医嘱,确保了患者静脉用药的安全性。 相似文献
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目的 制定《白蛋白结合型紫杉醇合理应用评价标准》,分析湖南省肿瘤医院白蛋白结合型紫杉醇合理应用情况,为临床合理用药提供参考。方法 参考药物利用评价(DUE)标准建立方法,结合中国、日本等国以及FDA白蛋白结合型紫杉醇药品说明书、NCCN指南、CSCO指南等,制定白蛋白结合型紫杉醇DUE标准,评价本院108例患者的白蛋白结合型紫杉醇应用情况。结果 白蛋白结合型紫杉醇不合理应用主要表现在:适应症不合理51例(47.2%)、用法用量不合理43例(75.4%)、联合用药不合理10例(17.5%)、治疗周期内血常规监测不合理73例(67.6%)、止吐预处理不合理47例(43.5%)。超适应症使用比较普遍。108例点评病例中,符合说明书适应症9例(8.3%)、超适应症使用99例(91.7%),其中有循证医学证据的超适应症48例(48.5%)。结论 本院建立的白蛋白结合型紫杉醇DUE标准有较好的实用性,可为临床合理用药提供参考。 相似文献
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目的观察香菇多糖对肝癌患者肿瘤细胞中吲哚胺2-3双加氧酶的转录调控的影响,并探讨该影响对于原发性乳腺癌细胞增殖的影响。方法收集我院手术切除的原发性乳腺癌组织100例,随机分为两组,不同浓度(10、20、40 uM)香菇多糖组和空白对照组。采用MTT法检测香菇多糖对肿瘤细胞增殖的影响。采用RT-PCR法检测香菇多糖对于肿瘤细胞中吲哚胺2-3双加氧酶编码基因转录的影响。采用Western Blot法检测香菇多糖对于上述肿瘤组织中吲哚胺2-3双加氧酶表达的影响。结果香菇多糖的处理能够明显的抑制乳腺癌细胞的增殖,10、20、40 uM香菇多糖对细胞的抑制率分别为(6.4±1.19)%,(10.3±1.67)%,(23.5±3.79)%。RT-PCR结果显示,香菇多糖处理细胞可以抑制肿瘤细胞中吲哚胺2-3双加氧酶编码基因的表达,40 uM香菇多糖处理组细胞中目的基因转录表达水平最低。Western blot检测结果显示,香菇多糖作用肿瘤细胞后,吲哚胺2-3双加氧酶表达呈浓度依赖性下调趋势。结论香菇多糖能够对吲哚胺2-3双加氧酶的基因转录以及蛋白表达发挥抑制作用,且该作用参与了香菇多糖抑制乳腺癌细胞增殖的过程。 相似文献
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目的探讨顺铂对上皮性卵巢癌细胞SKOV-3中Ca2+浓度的影响,并分析Ca2+浓度的变化与细胞获得性耐药的关系。方法体外培养SKOV-3细胞(对照组)以及SKOV-3顺铂耐药细胞株(实验组),并通过MTT法分析顺铂对两种细胞株的抑制作用;采用Fura2-AM标记细胞内Ca2+,通过荧光分析仪测定实验组与对照组SKOV-3细胞内Ca2+浓度。通过western-blot检测比较两组细胞E-cadherin、Vimentin表达水平的差异。通过粘附实验、划痕实验以及Transwell法比较两组细胞的粘附、迁移和侵袭能力。结果实验组细胞与对照组细胞对顺铂的IC50值分别为83.27μg·mL-1以及18.32μg·mL-1,实验组细胞内Ca2+浓度为(187.31±11.37)nmo·lL-1,明显高于对照组细胞内的Ca2+浓度(135.71±15.52)nmo·lL-1,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组细胞E-cadherin与Vimentin蛋白表达水平明显高于对照组,两组蛋白OD值差异有统计学差异(P<0.05)。实验组细胞粘附、迁移以及侵袭能力明显强于对照组细胞,相关指标差异有统计学意义。结论耐顺铂的SKOV-3细胞内Ca2+浓度升高,该离子浓度水平与细胞的粘附、迁移以及侵袭能力存在关联性。 相似文献
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目的观察黄连素对结肠癌细胞株HCT-8/VCR耐药性的逆转作用,并从P-gp功能变化的角度分析黄连素逆转细胞耐药性的机制。方法以人结肠癌细胞株HCT-8/VCR为观察对象,选用无干预措施、不同浓度黄连素处理(实验组)、维拉帕米处理组(阳性对照组)3种处理方法,采用MTT法测定不同浓度的长春新碱对3组细胞的抑制率,并计算耐药逆转倍数。采用微孔板荧光分光广度计测定3种处理方法细胞种罗丹明123的荧光强度,分析黄连素对于P-gp转运功能的影响。结果 MTT实验结果显示,不同浓度的长春新碱对于肿瘤细胞的具有抑制作用,且这种抑制作用与药物浓度呈正相关,药物对于细胞IC50为(18.31±0.57)μg/mL。加入黄连素处理细胞后,细胞对于药物的敏感性增加,黄连素的逆转倍数为3.57。罗丹明123排出实验结果显示,细胞对于罗丹明123的排出能力随着黄连素浓度的升高而增加。细胞酶联免疫吸附实验结果显示不同浓度的黄连素处理24h后,细胞的P-gp表达量均呈现明显降低。结论黄连素能够提升结肠癌细胞对化疗药物的敏感性,且这种机制可以通过抑制P-gp的表达而实验降低药物的外排而实现。 相似文献
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