360例严重药品不良反应和药物相互作用的分析

目的 通过对真实世界中严重药品不良反应(serious adverse drug reaction,SADR)和药物-药物相互作用(drug-drug interactions,DDIs)的分析与评价,获得DDIs相关SADR的临床证据,为临床合理用药提供参考。方法 收集2011年1月—2020年12月上报至国家药品不良反应监测中心的SADR报告,采用UpToDate中的Lexi-Interaction^®软件对SADR中≥2种药物进行分析,评判是否存在潜在DDIs,并对可能由其导致的药品不良反应进行统计分析。结果 360例SADR中男性稍多于女性(50.83% vs 49.17%),平均年龄(65.27±14.71)岁,≥65岁患者占56.39%。构成比最高的药物为心血管系统用药,累及器官以胃肠系统损害为主,而阿司匹林是导致SADR例次最多的药物。在含≥2种可疑药物的150例SADR中,存在潜在DDIs的有64例,占42.67%;而发生实际DDIs有42例,占28%,其中2例属于X级,16例属于D级,且多数(71.43%)报告是由相加的药效学相互作用所致。阿司匹林是潜在DDIs和实际DDIs中最常见的药物,而实际DDIs中最常涉及的药物组合为阿司匹林/氯吡格雷,其中胃肠道出血是最常见的SADR。结论 应关注药物相互作用对SADR的影响,优化处方用药,特别是老年人群,依据潜在DDIs的结果,合理选用治疗药物,同时加强心血管系统药物和重点人群的监测,保障用药安全。     

预防艾滋病基本知识要点

艾滋病的医学全称为“获得性免疫缺陷综合征”(英文缩写AIDS),是由艾滋病病毒(医学全称为人类免疫缺陷病毒,英文缩写HIV)引起的一种严重传染病,它是一种危害大、病死率高的严重传染病,也是可以预防的. 艾滋病病毒侵入人体后,破坏人的免疫功能,使人体继发多种感染和肿瘤,最终导致死亡.     

骨化三醇对维生素D缺乏2型糖尿病患者微量蛋白尿的影响

目的观察骨化三醇对维生素D缺乏的2型糖尿病患者微量蛋白尿的影响。方法2型糖尿病患者178例,依据25羟基维生素D（25-hydroxyvitamin D,25（OH）D）水平分为维生素D正常组（25（OH）D〉25μg／L）74例、维生素D不足组（25（0H）D15～25p.g／L）65例和维生素D缺乏组（25（OH）D〈15μg／L）46例。维生素D正常组给予常规规范化治疗控制血糖,维生素D不足和缺乏组在控制血糖治疗基础上给予骨化三醇0.5μg／次,1次／d,VI服,连续应用8周。比较3组治疗前及维生素D不足和缺乏组治疗后空腹血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、高敏C反应蛋白、肌酐、血钙、肾小球滤过率、尿白蛋白排泄率。结果治疗前,维生素D不足组和维生素D缺乏组体质量指数、高敏c反应蛋白、尿白蛋白排泄率、肾小球滤过率均高于维生素D正常组（P〈0.05）;应用骨化三醇治疗后,维生素D不足组和维生素D缺乏组糖化血红蛋白、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白均较治疗前降低（P〈0.05）,尿白蛋白排泄率、空腹血糖、三酰甘油和肌酐较治疗前下降,但与治疗前比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论骨化三醇可在一定程度上降低2型糖尿病维生素D缺乏患者的尿蛋白排泄率、血脂水平。     

2型糖尿病家系神经肽Y血浆水平研究

目的：探讨2型糖尿病家系成员的外周血神经肽Y蛋白水平及其与胰岛素抵抗特征间的关系。方法：收集120例无血缘关系的2型糖尿病家系成员（包括2型糖尿病患者和非糖尿病一级亲属），应用放射免疫法检测外周血神经肽Y蛋白表达水平，同时检测血糖、血脂、胰岛素代谢水平，计算个体的胰岛索敏感性（ISI）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR），并与正常对照49例相比较。结果：2型糖尿病家系成员的空腹血浆NPY水平明显高于正常对照组。糖尿病组的年龄、体质指数、收缩压、空腹血糖、C肽和HOMA-IR等明显高于其他两组，而高密度脂蛋白胆固醇、ISI明显低于其他两组。一级亲属组的收缩压、低密度脂蛋白胆固醇、C肽、空腹胰岛索明显高于正常对照组。2型糖尿病患者病程越长、血糖水平越高、合并高血压则空腹血浆NPY水平明显增高。多元相关与回归分析显示糖尿病病程是影响糖尿病患者空腹血浆NPY水平的主要因素。结论：2型糖尿病家系成员的外周血神经肽Y蛋白表达高于正常对照。这种高表达可能参与2型糖尿病的发生、发展。     

2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属胰岛素抵抗的多因素分析

目的：研究2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属胰岛素抵抗和体质量指效、血脂、血糖、胰岛素、C肽等参数的关系。方法：在重庆地区选择有两个或两个以上2型糖尿病患者的103个家系进行调查。对先证者的父母、同胞、和子代进行标准口服葡萄糖耐量实验，根据糖耐量结果确定无糖尿病者125例为一级亲属组。选择糖尿病患者或糖尿病家系一级亲属的配偶83例为正常对照组。比较两组空腹血糖、空腹胰岛素、空腹C肽、血脂，及糖负荷后60，120，180min血糖、胰岛素、C肽水平，并计算体质量指数及胰岛素抵抗稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)，用于评价胰岛素抵抗变化。将一级亲属组成员根据体质量指数分组。比较肥胖者(n=57)和非肥胖者（n=68)的指标改变。结果：一级亲属组收缩压、舒张压、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、HOMA-IR明显高于正常对照组(t=1．98～2．50．P&;lt;0．05～0．01)。葡萄糖负荷后60，120min的血糖及0，60min，120min的胰岛素，负荷后60min的C肽，均显著高于对照组(t=2．07～4．82，P&;lt;0．05～0．01)。一级亲属组肥胖者的三酰甘油，高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇空腹胰岛素水平及HOMA-IR明显高于非肥胖者(t=2．03～7．56，P&;lt;0．05～0．01)。糖尿病一级亲属组HOMA—IR与体质量指数，收缩压、舒张压、三酰甘油呈显著正相关(r=0．516，0．377，0．413，0．406，P&;lt;0．01)。结论：2型糖尿病非糖尿病一级亲属中存在胰岛素抵抗和脂代谢紊乱，其中肥胖者的脂代谢紊乱和胰岛素抵抗更为严重；血压水平和脂代谢紊乱和胰岛素抵抗相关。     

小切口肾囊肿去顶术32例

自 2 0 0 1年 2月至 2 0 0 3年 1月 ,共收治肾囊肿病人 3 2例 ,均行小切口肾囊肿去顶术 ,效果良好 ,报告如下。1　临床资料1 1　一般资料　本组 3 2例 ,男 12例 ,女2 0例 ,年龄 40～ 62岁 ,平均 5 6岁。病史6～ 10年 ,感反复腰部不适者 2 7例 ,无自觉症状、查体B超发现者 5例 ,合并高血压 6例 ,合并肾功能不全 4例。术前均行常规检查及B超、CT、静脉肾盂造影检查 ,除外肾积水及肾肿瘤 ,均显示肾盂、肾盏受压变形。其中单纯性肾囊肿 3 0例 ,多囊肾 2例 ,单发囊肿 2 5例 ,多发囊肿 5例。囊肿位于肾上极 4例 ,肾下极 16例 ,肾脏中部 12例。囊…     

透析病人保护残余肾功能的重要性

本文简要阐述了透析患者残余肾功能的重要性,残余肾功能与透析患者的生存率、心肌肥厚、钙磷代谢、炎症和中分子毒素清除的关系以及目前保护残余肾功能的方法.     

网络环境下学校图书馆资源建设

信息时代最显著的标志就是全球范围内的网络革命，以及这场革命所促成的网络环境。网络环境是在电子计算机和现代通迅技术结合的基础上构建起来的宽带、高速、综合、广域型数字或电信网网络。在网络环境下，人类传递信息、获取信息、交流信息的方式都发生了前所未有的变革。图书馆作为信息的集散地，在经历了传统图书馆、现代图书馆之后，正向数字图书馆发展。     

酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶-2基因多态性与2型糖尿病血脂异常的关系

目的 探讨中国重庆地区2型糖尿病和非糖尿患者群酰基辅酶A：胆固醇酰基转移酶-2（ACAT-2）基因第7外显子761C／T多态性与2型糖尿病血脂异常的关系。方法 选取132例非糖尿病患者．153例2型糖尿病患者，测量空腹血糖、胰岛素、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇，采用聚合酶链反应-限制性内切酶长度多态性技术（PCR—RFLP）分析ACAT2761C／T基因型。结果 ACAT_2基因型分布和等位基因频率在非糖尿病和2型糖尿病之间差异有统计学意义，非糖尿病组TT基因型和T等位基因频率均高于2型糖尿病组，差异有统计学意义（P〈0．05），且非糖尿病组TT型总胆固醇水平高于CC型，差异有统计学意义（P〈0．01）。无论是非糖尿病还是2型糖尿病组中有血脂紊乱者和无血脂紊乱者之间无差异。结论 重庆地区人群中ACAT-2761C／T多态性可能影响血脂代谢，但在2型糖尿患者群意义不明显。     

青年横结肠黏液腺癌CT误诊1例

1 病例资料 患者,女性,28岁,自1个月前无明显诱因出现上腹部、脐周疼痛不适,进食后可加重.无畏寒发热、恶心呕吐、腹痛腹泻、心慌胸闷等症状.1周前无明显诱因上述症状加重,精神差,纳差,无明显体质量下降,二便尚可.血尿淀粉酶正常,血糖、电解质正常.否认食物、药物过敏史,否认家族肿瘤、传染病史.体格检查:中上腹、剑突下、左上腹压痛(+),反跳痛(-),脐周压痛(+),无反跳痛.入院后给予抑酸等治疗,左中上腹部、脐周胀痛不适有明显好转.相关辅助检查:CA19-9、CEA、CA15-3未见明显异常,粪便潜血(+).电子结肠镜示结肠脾曲通过困难、肠腔狭窄、左半结肠炎,取材活检提示慢性炎症.CT平扫示横结肠近脾曲可见一长节段(约11 cm)肠管壁较均匀环状增厚,厚度约1.6 cm,CT值约27 HU,未见明显钙化密度影,增强扫描动脉期增厚肠管壁呈轻度强化,CT值约51 HU,静脉期、延迟期明显强化,以黏膜下为明显,沿肠管黏膜走形呈条带状,CT值分别约为73 HU、85 HU,实性部分强化尚均匀,可见小斑片状无明显强化区,肠管壁呈分层征象;肠系膜周围散在小淋巴结影,最大者直径<0.5 cm;肝胆胰脾内未见明显异常密度影.CT拟诊为结肠炎性病变.术后病理检查为横结肠近脾曲黏液腺癌,低分化型,并腹膜浸润.