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821.
目的 观测面神经损伤后应用不同修复方法的疗效差异,寻找一种理想的神经修复方法,为临床面神经损伤患者提供治疗依据.方法 将50只家兔的左右颊部共100侧随机分成4个实验组.A组:切除5mm面神经颊支,用等长的耳大神经移植.B组:在A组的基础上,于术中、术后第1、2、3、4天分别在局部注入2 000u的神经生长因子(大连司威特制药有限公司制).C组:切断面神经颊支,原位行端端吻合.N组:对照组.术后饲养12周,对面神经颊支进行神经电生理、组织学检测.结果 实验结果证明,再生神经纤维都可以通过神经的吻合端,B、C两组在神经传导速度(用江苏产CZ-1000型诱发电位测定仪测定)及组织学上无统计学差异(P>0.01),但与A、N两组有统计学差异(P<0.01).结论 神经移植后加用神经生长因子的效果与神经损伤后直接行端端吻合的效果相似.二者的效果明显优于单纯神经移植组. 相似文献
822.
823.
目的了解儿科ICU护士参与患儿安全的现状。方法采用自行设计的一般资料问卷和护士参与患者安全现状调查问卷对郑州市6所三级甲等医院306名儿科ICU护士进行问卷调查。结果 ICU护士参与患儿安全标准总分为(73.24±9.60)分,参与患儿安全行为标准分为(77.59±12.51)分,安全氛围标准分为(73.36±10.52)分,安全管理标准分为(68.75±10.47)分,均处于中等水平。不同工作年限、学历、职称、编制、月收入及婚姻状况ICU护士得分比较,差异具有统计学意义(P0.01)。结论儿科ICU护士参与患儿安全管理现状亟待改善,护理管理者应针对不同特点的护士采取相应的措施强化参与患儿安全的培训,确保患儿安全。 相似文献
824.
目的:探讨进行性 ST 段抬高在裕固族地区急性心肌梗死诊治中的价值。方法:将裕固族地区近10年发生的39例 ST 段抬高型急性心肌梗死患者按照是否在病理性 Q 波形成前早期溶栓治疗分组,在病理性 Q 波形成前早期溶栓治疗的12例 ST 段抬高型急性心肌梗死归入试验组,没有在病理性 Q 波形成前早期溶栓治疗的27例 ST 段抬高型急性心肌梗死确定归入对照组,比较疗效。结果:试验组的有效率和治愈率均明显高于对照祖,死亡率明显低于对照组,两组病人的有效率、治愈率、死亡率均有显著性差异(P <0.01)。结论:以进行性 ST 段抬高为主要依据,在病理性 Q 波形成前对 ST 段抬高型急性心肌梗死患者早期溶栓治疗,可以提高裕固族地区急性心肌梗死治愈率,进而减少急性心肌梗死死亡率。 相似文献
825.
826.
目的探讨沉默转录因子7类似物2(TCF7L2)对胰岛素抵抗(IR)Hep G2细胞胰岛素降解酶(IDE)表达的调控作用及可能机制。方法将Hep G2细胞分为空白组、TCF7L2干扰组、空载体组、IR组、IR+TCF7L2干扰组、IR+空载体组。采用高浓度胰岛素(5×10-6mol/L)持续作用24h诱导IR模型(IR-Hep G2细胞)生成。以人TCF7L2 m RNA编码序列为干扰靶点构建TCF7L2特异性小干扰RNA慢病毒载体(LV-TCF7L2-si RNA)转染空白组及IR组细胞,空载体病毒转染空载体组及IR+空载体组细胞。q RT-PCR法检测各组细胞TCF7L2及IDE m RNA的表达,Western blotting检测各组细胞TCF7L2、IDE、胰岛素刺激后蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白表达的变化,流式细胞术检测各组2-脱氧-D-葡萄糖(2-NBDG)荧光葡萄糖摄取率。结果与空白组比较,IR组细胞葡萄糖消耗量及2-NBDG摄取率均明显降低(P<0.01),证明IR细胞模型建立成功。q RT-PCR及Western blotting结果显示,IR组TCF7L2及IDE m RNA种蛋白表达水平均明显低于空白组(P<0.05),TCF7L2干扰组TCF7L2、IDE m RNA和蛋白表达水平较空白组、空载体组明显下降,IR+TCF7L2干扰组TCF7L2、IDE m RNA和蛋白表达水平较IR组、IR+空载体组均明显下降(P<0.05)。生理剂量胰岛素刺激后,IR组、IR+TCF7L2干扰组p-AKT蛋白水平较空白组明显下降(P<0.01),各组总AKT水平差异无统计学意义。TCF7L2干扰组2-NBDG荧光葡萄糖摄取率较空白组和空载体组明显下降,IR+TCF7L2干扰组2-NBDG荧光葡萄糖摄取率较IR组、IR+空载体组明显下降(P<0.01)。结论 TCF7L2联合IDE致肝细胞IR,其机制可能与减少胰岛素信号通路关键酶p-AKT蛋白的表达有关。 相似文献
827.
成人生长激素缺乏症(adult growth hormone deficiency,AGHD)是一组临床表现变化多样的综合征,以体质量减少、骨密度(bone mineral density,BMD)下降、内脏脂肪增多[1]、胰岛素抵抗、血脂异常、肌肉强度及活动耐量减弱、生活质量下降[2]等为特点。骨质疏松特征为BMD降低所致的骨脆性增加,因而轻微创伤即可导致骨折,其发病机制包括成年期低峰值BMD的获得导致骨质疏松风险增高和绝经后骨质快速丢失。 相似文献
828.
目的:观察贝伐单抗对体外培养的人视网膜色素上皮细胞ARPE-19增殖及钙黏连蛋白( E-cadherin )和纤维连接蛋白( fibronectin )表达变化的作用,探讨贝伐单抗对ARPE-19增殖及纤维化的影响。方法:用不同浓度(0、0.625、1.25、2.5、5.0mg/mL)的贝伐单抗干预体外培养人视网膜色素上皮细胞ARPE-19,采用CCK-8法分别于24、48、72 h检测细胞活性;流式细胞仪检测细胞周期;应用免疫蛋白印迹法( Western blotting)及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测ARPE-19中E-cadherin和fibronectin的蛋白及mRNA的表达变化。结果:浓度为2.5、5.0 mg/mL贝伐单抗能有效抑制ARPE-19细胞的增殖及细胞周期,差异有统计学意义( P<0.05)。2.5、5.0 mg/mL贝伐单抗能抑制E-cadherin 基因,促进fibronectin基因的转录及表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:高浓度的贝伐单抗能够抑制ARPE-19细胞的增殖,下调纤维化相关因子E-cadherin ,同时上调fibronectin的表达,提示高浓度的贝伐单抗可以引起ARPE-19细胞纤维化。 相似文献
829.
830.
目的 通过对真实世界中严重药品不良反应(serious adverse drug reaction,SADR)和药物-药物相互作用(drug-drug interactions,DDIs)的分析与评价,获得DDIs相关SADR的临床证据,为临床合理用药提供参考。方法 收集2011年1月—2020年12月上报至国家药品不良反应监测中心的SADR报告,采用UpToDate中的Lexi-Interaction®软件对SADR中≥2种药物进行分析,评判是否存在潜在DDIs,并对可能由其导致的药品不良反应进行统计分析。结果 360例SADR中男性稍多于女性(50.83% vs 49.17%),平均年龄(65.27±14.71)岁,≥65岁患者占56.39%。构成比最高的药物为心血管系统用药,累及器官以胃肠系统损害为主,而阿司匹林是导致SADR例次最多的药物。在含≥2种可疑药物的150例SADR中,存在潜在DDIs的有64例,占42.67%;而发生实际DDIs有42例,占28%,其中2例属于X级,16例属于D级,且多数(71.43%)报告是由相加的药效学相互作用所致。阿司匹林是潜在DDIs和实际DDIs中最常见的药物,而实际DDIs中最常涉及的药物组合为阿司匹林/氯吡格雷,其中胃肠道出血是最常见的SADR。结论 应关注药物相互作用对SADR的影响,优化处方用药,特别是老年人群,依据潜在DDIs的结果,合理选用治疗药物,同时加强心血管系统药物和重点人群的监测,保障用药安全。 相似文献