人TFPI基因转染对兔移植静脉血栓形成和近期通畅率的影响

目的： 为减少冠状动脉旁路移植术后血栓形成，探讨人组织因子途径抑制因子(TFPI)基因转染对兔移植静脉血栓生成的影响。方法：构建真核表达质粒pCMV-(Kozak)TFPI。采用阳离子脂质体和腔内加压灌注法，转染移植静脉内皮细胞。RT-PCR、Western blotting和免疫组化法检测外源基因在兔移植静脉中的表达。病理标本、扫描电镜观察移植静脉血栓形成情况，血管多普勒观测其通畅率。结果：移植静脉中有人TFPI基因和蛋白表达。静脉移植术后3 d，基因转染组、空载体和空白对照组分别有1条、8条和7条移植静脉发生血栓，术后30 d，以上各组分别有0条、5条和5条移植静脉完全闭塞，前者静脉血栓发生率和闭塞率均低于后两者(P<0.05)。扫描电镜显示两对照组内皮表面有红细胞和血小板黏附、聚集，而转染组基本正常。结论：人TFPI基因干预，减少了兔移植静脉血栓形成，提高了近期通畅率。     

培养大鼠皮层神经元NMDA受体蛋白单分子原子力显微镜定位研究

为在纳米尺度对 NMDA受体蛋白分子进行神经细胞膜表面原位定位和探讨原子力显微镜在生物单分子操纵和调控中的应用 ,本研究应用原子力显微镜分别对分布在云母表面的膜 NMDA受体蛋白分子标记物抗 NMDAR1Ig G-葡萄球菌蛋白 A-胶体金复合物分子和结合标记物分子后的神经元膜进行扫描 ,三维形貌测定 ,通过颗粒度分析结果 ,明确标记物分子的特征性三维形貌 ,对比确定经过免疫胶体金结合后的 NMDA受体蛋白单分子在神经元膜表面的定位。结果显示 ,空白云母表面标记物分子为分散均匀的平均粒径为 49nm的球形颗粒 ,在神经元膜表面结合 NMDA目的受体蛋白分子后 ,免疫复合物分子呈现出粒径为 5 3 nm的散在分布球形或短棒状颗粒 ,长径约为宽径的 2倍 ,长轴截面可见典型的双峰三维结构。上述结果表明 ,NMDA受体蛋白单分子可以结合 1个或 1个以上的胶体金标记物分子 ;原子力显微镜可以在纳米尺度对神经元膜 NMDA受体蛋白进行标记和其免疫复合物的三维形貌测定。胶体金颗粒标记 ,原子力显微镜测定是免疫细胞化学新方法。     

小脑幕切迹的应用解剖

目的：为小脑幕切迹区病变的影像学诊断和外科治疗提供解剖学依据。方法：16个颅脑湿标本，采用中线位幕下和小脑上外科手术入路暴露开小脑幕切迹区，进行显微解剖观测。结合10例沿眦耳线获取的颅脑横断层标本和5例成人健康自愿者MR图像，研究了小脑幕切迹区的神经和血管走行以及和周围结构的毗邻关系。结果：幕切迹上份内有大脑大静脉、基底静脉和大脑后动脉走行，幕切迹的两侧与海马旁回相毗邻。幕切迹中份内有滑车神经、小脑上动脉、大脑后动脉、脉络丛前动脉、小脑中央前静脉的属支和基底静脉走行。滑车神经和小脑上动脉走在幕切迹游离缘的内下方，大脑后动脉沿幕切迹游离缘的内上方后行。该段幕切迹的两侧和海马旁回及钩相毗邻。幕切迹下份内有动眼神经、基底动脉、小脑上动脉及其分支，其两侧和海马旁回、钩及其深面的杏仁体相毗邻。结论：小脑幕切迹与动眼神经、滑车神经、大脑后动脉、小脑上动脉密切毗邻。在暴露小脑幕切迹的过程中，滑车神经是最易受到损伤的结构。小脑上动脉的小脑中脑段是识别幕切迹中份内滑车神经的理想标志。小脑幕切迹疝时易于挤压大脑后动脉、中脑和动眼神经。     

碘化钠对人甲状腺上皮细胞TNF-α、IL-1β分泌的影响

为研究碘化钠 (NaI)对人甲状腺上皮细胞 (TEC )分泌细胞因子TNF α和IL 1β的影响 ,以探讨碘在GD病 (GD )发病中的可能机制 ,取手术切除的GD病患者甲状腺组织和甲状腺腺瘤患者瘤旁正常甲状腺组织 ,进行细胞培养。以不同浓度的NaI (10 8～ 10 3 mol/L )刺激单层培养的甲状腺细胞 ,采用放射免疫测定技术测定刺激前后甲状腺细胞培养上清液中细胞因子TNF α和IL 1β的含量。同时以透射电镜观察NaI刺激后甲状腺细胞的形态学改变。结果 :(1)正常甲状腺细胞能分泌少量的TNF α和IL 1β。GD的甲状腺细胞TNF α和IL 1β的分泌量与正常TEC相比显著增加 (P <0 0 1) ;(2 )当NaI浓度为 10 8～10 3 mol/L时 ,正常人甲状腺细胞TNF α、IL 1β的分泌量与 0mol/L组相比无显著性差异 (P >0 0 5 ) ;透射电镜示正常甲状腺细胞无损伤型改变 ;(3)当NaI浓度为 10 6～ 10 3 mol/L时 ,GD甲状腺细胞TNF α的分泌量显著增加 (P <0 0 5 ) ;当NaI浓度为 10 8～ 10 3 mol/L时 ,GD甲状腺细胞IL 1β的分泌量显著增加 (P <0 0 5 )。NaI浓度超过 10 6mol/L时 ,透射电镜示GD甲状腺细胞出现损伤型改变。表明高浓度的碘不仅造成GD甲状腺细胞的直接损伤 ,而且可以增加甲状腺细胞细胞因子TNF α和IL 1β的分泌 ,特别是在GD甲状腺细     

锌对肝缺血再灌注损伤的对抗作用及其机制研究

目的:观察外源性锌对缺血再灌注肝脏(HIR)的防护作用并探讨其机制,包括对粘附分子表达的影响。方法:复制大鼠HIRI模型,灌胃给锌,观察实验动物肝组织形态、血清转氨酶活性、血清丙二醛(MDA)含量及粘附分子表达的改变。结果:在肝脏缺血30min,再灌注90min时,大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性增高,肝细胞结构受损,血清MDA含量升高,肝组织中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)两种粘附分子表达增强;锌+缺血再灌注组大鼠血清GPT、GOT活性及血清MDA含量均明显低于缺血再灌注组,肝组织粘附分子表达亦较弱,肝细胞的结构基本正常。结论:外源给锌可以明显减轻肝脏缺血再灌注损伤,抗脂质过氧化和抑制粘附分子表达是其作用的重要机制。     

蓝莓提取物抗疲劳作用的实验研究

目的 观察不同剂量蓝莓提取物的抗疲劳作用,并探讨其生化机制。方法 将64只雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组（NC）、蓝莓提取物低剂量（BL）、中剂量（BM）和高剂量（BH）组,每组16只。NC组小鼠灌胃等剂量纯净水,BL组、BM组和BH组小鼠分别灌胃蓝莓提取物溶液100、200、400 mg/(kg·BW·d),体积均为0.4 ml,每日1次。灌胃30d后将各组小鼠再随机平均分成两个亚组,分别进行负重游泳实验和非负重游泳实验。负重游泳实验,小鼠负重体质量3%的铅丝,记录小鼠的负重力竭游泳时间;非负重游泳实验,小鼠非负重游泳60 min后取血液、肝脏和后腿肌肉组织,测定血清中葡萄糖（GLU）、乳酸（LA）、尿素氮（BUN）含量和乳酸脱氢酶（LDH）活性;肝脏组织中肝糖原（LG）含量;肌肉组织中肌糖原（MG）、丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性等生化指标。结果 高剂量蓝莓提取物干预可显著延长小鼠负重力竭游泳时间（P<0.01）、提高肌肉组织的SOD活性（P<0.05）;中、高剂量蓝莓提取物干预可升高游泳后小鼠MG含量（P...     

两种尿十一项试纸条的比较

目的比较桂林市医疗电子仪器厂Uritest(R)-200型配套11A优利特试纸条与国内某研究所尿十一项试纸条.方法用两种试纸条同时对133例尿液样品在同一尿液分析仪上进行测定,并对其结果进行比较.结果试纸A和试纸B测得的pH、SG两均数均无显著性差异(P》0.05);NTI、GLU、VC、BLE、PRO、BIL、URO、KET、WBC的阳性率也均无显著性差异(P》0.05);两试纸测得各项指标的完全符合率大于80%,一般符合率大于94%.除NIT的Kappa为0.31外,其余Kappa均》0.4.结论国内某研究所生产的尿十一项试纸条各项指标与Uritest(R)-200配套11A试纸条一致性良好.     

大网膜移植治疗巨大肝包虫残腔胆汁瘘体会——附30例报告

目的根据大网膜的解剖和生理特点,采用大网膜带蒂移植填塞残腔,增加局部血运,修复胆汁瘘促进残腔愈合;方法肝包虫内囊摘除后,用28%盐水及抗生素冲洗,缝合显露胆汁漏,将大网膜裁剪长30cm～35cm,宽＞5cm,保留网膜右动脉,填塞到残腔内;结果本组30例平均14天拔管,体温正常,肝功改善,B超检查(3～6)个月残腔消失,无并发症,住院时间2周;结论该方法简便、易行,既能有效消灭残腔,又能改善肝功能,提高局部药浓度,有一定的临床应用和推广价值.     

鼻腔巨大息肉致鼻中隔大穿孔并促发高血压1例

患者女 ,73岁。于 10年前感冒后出现鼻塞 ,通气不畅 ,未经药物治疗。此后症状逐渐加重伴嗅觉减退。近 1年来出现头痛、头晕 ,无脓涕 ,有少量黏液性分泌物 ,偶有少许血丝。自服消炎药物及用滴鼻净点鼻无效来诊 ,诊为鼻息肉 (双 )收入院。体检 :Ｔ36 6℃ ,Ｐ80次 /ｍｉｎ ,ＢＰ32 / 13ｋＰａ。全身检查未见异常。外鼻畸形呈蛙鼻 ,双侧鼻腔可见灰白色新生物 ,不易出血。右鼻可见黏液性分泌物 ,无脓液 ,无臭味 ,各鼻窦区无压痛。鼻窦ＣＴ示右侧鼻腔外侧至左侧鼻腔充满软组织密度影 ,鼻窦未见异常。ＣＴ诊断为鼻腔占位病变 ,临床诊断为鼻息肉。…     

婴儿期先心病外科治疗围术期处理

2年内实行婴儿期先心病手术38例,结果36例存活,无任何后并发症,2例死亡（死亡率5．26％）,通过对婴儿心脏手术围术期的状况进行分析和讨论,认为婴儿期心脏手术在心肌保护和术后处理等方面有其独特之处,并且也是比较完全的,手术主要决定因素是心脏畸形严重程度和技术处理。