首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   87篇
  免费   0篇
  国内免费   9篇
基础医学   10篇
临床医学   14篇
内科学   4篇
神经病学   1篇
特种医学   5篇
外科学   46篇
综合类   14篇
药学   2篇
  2024年   1篇
  2022年   1篇
  2019年   1篇
  2018年   4篇
  2016年   1篇
  2015年   3篇
  2014年   2篇
  2013年   5篇
  2012年   5篇
  2011年   8篇
  2009年   3篇
  2007年   5篇
  2006年   3篇
  2005年   7篇
  2004年   10篇
  2003年   15篇
  2002年   3篇
  2001年   2篇
  1999年   1篇
  1998年   5篇
  1997年   7篇
  1993年   1篇
  1990年   1篇
  1989年   2篇
排序方式: 共有96条查询结果,搜索用时 203 毫秒
31.
患者 女,52岁,因左髋部疼痛3个月,加重伴跛行20d入院.3个月前,患者无明显诱因出现左髋部隐痛,以夜间疼痛为著,白天活动后稍轻;20d前,疼痛进行性加重,伴左下肢跛行.查体:脊柱无畸形,腰椎无压痛,左侧腹股沟及耻骨联合处压痛,未触及明显包块.  相似文献   
32.
低应力对髌骨软骨软化基质蛋白多糖含量的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨低应力对髌骨软骨软化基质蛋白多糖含量的影响。方法采用髌骨倾斜引起髌骨软骨软化的动物模型,将24只新西兰兔定期处死后进行软骨组织病理观察、髌股关节接触压力测量、以及软骨各层蛋白多糖含量的比较。结果髌骨倾斜使髌骨内侧面软骨接触压力降低,导致内侧面髌骨软骨软化,软骨细胞变性,蛋白多糖含量减少;而髌骨外侧面软骨接触压力无明显改变,软骨变性不明显,蛋白多糖含量无明显减少。结论低应力致使软骨细胞变性,蛋白多糖合成量减少;与此同时,软骨细胞释放胶原酶等降解蛋白多糖,使软骨蛋白多糖含量进一步减少。  相似文献   
33.
关节软骨病损的磁共振成像及其与大体标本的对照研究   总被引:6,自引:2,他引:4  
目的:探讨MR对关节软骨各期病变的敏感成像序列并评价MR对早期软骨病变的诊断价值:方法:通过1例新鲜截肢患者和4例正常猪膝关节的RWI、PDWI、GE、STIR、3DFS-FSPGR等序列的成像研究,选定最佳的序列用于6例猪骨性关节炎(OA)模型膝关节扫描,图像与大体标本对照以评价MR对关节软骨的诊断价值:结果:5种序列的组织分辨力、病变检出率以3DFS—FSPGR序列最高分别达67.9%和93.7%,OA模型3DFS-FSPGR图像与大体标本对照Pearson列联系数P=0.88。结论:在5种序列中,3DFS-FSPGR是理想的关节软骨成像序列;MR不仅对中晚期软骨病变有良好显示,对早期软骨病变也能做出正确诊断.  相似文献   
34.
背景:与传统二维培养相比,三维培养软骨微组织具有更大的优势,但仍需进一步探索更有利的三维培养方式。目的:评价2种三维培养方式下微组织的细胞行为及促软骨形成能力。方法:通过化学脱细胞方法和组织粉碎方法制备软骨源性微载体,采用DNA定量和核染色验证脱细胞是否成功,通过组织学染色观察脱细胞前后基质保留情况,采用扫描电子显微镜和CCK-8方法对微载体进行表征;通过三维静态培养法和三维动态培养法将软骨源性微载体与人脂肪间充质干细胞结合构建软骨源性微组织,利用扫描电子显微镜、活死染色、RT-q PCR等手段检测两组微组织的细胞活力及成软骨能力。结果与结论:(1)成功制备软骨源性微载体,与脱细胞前相比,脱细胞后DNA含量显著降低(P <0.001);扫描电子显微镜观察微载体表面有胶原包绕,保持天然软骨细胞外基质特征;CCK-8法检测表明微载体无细胞毒性且能够促进细胞增殖;(2)扫描电子显微镜及活死染色结果显示,相比三维静态组,三维动态组微组织细胞具有更舒展的形态,细胞与细胞间、细胞与基质间、基质与基质间形成广泛的连接;(3)RT-qPCR结果表明两组微组织SOX9、蛋白聚糖、Ⅱ型胶原表达在培养...  相似文献   
35.
[目的]比较关节腔内注射富血小板血浆(platelet-rich plasma,PRP)和透明质酸(hyahronic acid,HA)治疗膝关节骨性关节炎(knee osteoarthritis,KOA)的临床疗效.[方法]系统检索Cochrane、PubMed和Embase数据库中截至2020年12月所有关节腔内注...  相似文献   
36.
目的研究纳米银对人脐带间充质干细胞(hUCMSC)的毒性作用及成骨分化影响。方法首先,从人脐带中分离出hUCMSC,通过免疫荧光双染对hUCMSC进行细胞鉴定。将纳米银及硝酸银作用于hUCMSC24 h,用CCK-8细胞活力测试检测它们的细胞毒性,得出最大安全质量浓度。以此质量浓度的纳米银及硝酸银作用于hUCMSC,以碱性磷酸酶(ALP)活力、茜素红染色及定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测纳米银及硝酸银对hUCMSC成骨分化的影响。用罗丹明-鬼笔环肽染色检测纳米银对hUCMSC细胞骨架的作用,用蛋白免疫印迹法测试纳米银对hUCMSC RhoA蛋白水平的影响。结果纳米银及硝酸银的细胞毒性呈剂量依赖性,在纳米银4μg/mL及硝酸银2μg/mL时,无细胞毒性作用发生。与空白组及硝酸银组相比,在4μg/mL纳米银作用下,hUCMSC的ALP活性更高,形成钙结节的量更多,且成骨分化相关基因(Runt相关转录因子2、骨桥蛋白、骨钙蛋白、骨形态发生蛋白-2、Ⅰ型胶原蛋白α1链)的表达更高。罗丹明-鬼笔环肽染色显示,纳米银可诱发hUCMSC的肌动蛋白聚合,增加细胞骨架张力。蛋白免疫印迹法测试显示,纳米银提高了活化RhoA蛋白水平,而硝酸银无此作用。结论纳米银可在合适的质量浓度通过活化RhoA蛋白、诱导肌动蛋白聚合及增加细胞骨架张力提高hUCMSC的成骨分化能力,且此作用与银离子无关。  相似文献   
37.
胶原酶在髌骨软骨软化中的作用   总被引:6,自引:0,他引:6  
24只新西兰兔,随机分4组。右膝髌骨手术方法造成髌骨倾斜状态为实验侧,左膝实施假手术为对照侧,定期处死动物后进行髌骨软骨面接触压力测量、软骨组织病理观察以及胶原酶免疫组化(LAB法)定位。结果:实验膝髌骨倾斜后导致髌内侧面软骨接触压力降低,而髌外侧面软骨接触压力无明显变化;组织病理显示:髌内侧面软骨中层至深层明显变性、软化,髌骨外侧面软骨变性不明显;免疫组化染色显示:髌内侧面软骨中层、深层软骨细胞浆与周围软骨基质胶原酶明显增多,且自软骨下骨长入钙化层或深层的血管内皮细胞以及软骨裂隙边缘处胶原酶强阳性。而髌外侧面软骨胶原酶含量无明显增多。表明:软骨胶原酶增多部位与髌骨软骨软化发生部位及其程度相一致。作者认为,胶原酶对髌骨倾斜导致髌软骨软化过程中软骨基质的破坏起重要作用。  相似文献   
38.
术中应用尿激酶溶栓治疗急性动脉栓塞及术后处理   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:研究动脉吻合口急性血栓形成及动脉吻合口脱落微血栓造成移植组织及再植肢体缺血的临床表现和处理技术。方法:在2例皮瓣、1例游离第2足趾移植术中及1例断腕、2例小腿离断再植术中,移植物或再植肢体通血后15min内再次丧失血供,显微镜下观察动脉吻合口栓塞或吻合口通畅而丧失血供,判断为吻合口远端栓塞。术中应用尿激酶10~15万~u局部动脉内注射溶栓。对于术中反复发生栓塞病例,术后加用尿激酶局部或全身用或合用肝素治疗。结果:成功解除动脉栓塞,移植组织、再植肢体成活。结论:术中应用尿激酶溶栓治疗急性动脉栓塞是解除动脉危象的安全、有效、快捷、方便的方法,可作为显微外科处理此类栓塞的常规方法。  相似文献   
39.
目的 探讨低场强MRI对椎管内髓外硬膜下肿瘤的临床诊断价值。方法 对42例手术和病理证实的椎管内髓外肿瘤进行回顾性分析研究,了解各种肿瘤的低场强MRI表现特点,提高以病变信号特点的认识水平。结果 神经鞘瘤25例,占椎管内髓外肿瘤的59.5%,是最常见肿瘤,MRI呈长T1和长T2信号,44%(11/25例)通过椎间孔向椎管外延伸呈指状或哑铃状形态。脊膜瘤3例,呈等T1和等T2或稍长T2信号,均位于椎管内。畸胎瘤和椎管内囊肿类病变信号特异,较易诊断。结论 低场强MRI检查椎管内髓外硬膜下肿瘤图像清晰,组织分辨率较高,定位准确,定性较可靠。  相似文献   
40.
目的报告关节镜辅助下经皮髌骨外侧支持带松解术治疗21例髌骨软骨软化症的治疗效果,并探讨了影响疗效的因素.临床资料本组21例(28膝)髌软骨软化症患者均经关节镜确诊,根据Outbridge软骨退变分级标准,I级髌骨软骨退变8膝,Ⅱ级13膝,Ⅲ级4膝,Ⅳ级3膝.采用屈膝45.位Merchant髌骨轴位x线摄片结合关节镜检查诊断髌股排列错乱,发现髌骨倾斜16膝,髌骨半脱位6膝,髌骨倾斜与半脱位并存6膝.本组患者28膝均在关节镜辅助下实施经皮髌骨外侧支持带松解术.结果随访平均17.2月,按照Crosby和Insall疗效评定标准,优12膝,良12膝,一般4膝,优良率达85.7%.结论本术式治疗伴有髌股排列错乱的髌骨软骨软化症疗效确切,具有创伤小、并发症少、功能恢复快等优点.软骨退变的程度是影响疗效的重要因素.  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号