蛋白激酶C的空间不均一性分布与室性心律失常发生的关系

目的 探讨蛋白激酶C(PKC)不均一性表达与室性心律失常(VA)之间的联系.方法 30只兔经Iangendorff心脏灌流系统,分别在基线、PKC激动剂(phorbol-12-myristate-13-acetate,100 nmol/L)及PKC抑制剂(bisindolylmaleimide,500 nmol/L)状态下,应用程控刺激(S1S2)及动态S1刺激记录心室10个局部位点的动作电位时限(APD)、有效不应期(ERP)以及交替和VA发生阈值,分析APD及ERP的空间离散度(COv).同时运用Real-time PCR技术检测心室各点PKC亚型的mRNA表达量.结果 应用PKC激动剂可导致各记录位点APD及ERP发生不均一性缩短,使离散度指标COV-APD90和COV-ERP显著增大(P＜0.05),左心室较明显(COV-APD90:0.05±0.01比0.08±0.03,P＜0.01;COV-ERP:0.05±0.01比0.09±0.03,P＜0.01).在PKC激动剂作用下,VA诱发率较基线状态下显著升高(86.7％比40.0％,P＜0.05),并且各点发生APD交替现象和VA的阈值明显降低(P＜0.05).但PKC抑制剂可减小复极离散度以及升高交替和VA阈值,并使之恢复至基线水平.分析各点PKC亚型表达发现PKC-α和PKC-β的mRNA表达存在空间差异性,且该特征与PKC激动剂灌注前后APD及ERP差值的标准化比值呈现相似分布趋势.结论 PKC激活导致心室空间电生理特征的不均一性主要归因于PKC亚型的差异性分布,为VA的发生提供了潜在条件.     

犬肾去交感神经对长期快速心房起搏后心房基质和心房颤动诱发的影响

目的 探讨犬肾去交感神经对长期快速右房起搏后心房基质和心房颤动﹙AF﹚诱发的影响。方法 20 只犬分为假手术组﹙n=6﹚、右房起搏﹙RAP﹚组﹙n=7﹚和肾去交感神经﹙RSD﹚组﹙n=7﹚三组。假手术组植入起搏器后程控关闭起搏器;RSD 组先行双侧肾交感神经消融,经 6 周恢复后植入起搏器;RAP 组和 RSD 组快速起搏﹙400 ~450 次 / 分﹚右房 5 周。所有犬在试验开始时和终点进行血压测量及电生理检测;处死动物后迅速取左房组织,检测组织心房利钠肽﹙ANP﹚、血管紧张素Ⅱ﹙AngⅡ﹚和醛固酮水平,及组织半胱天冬酶-3﹙Caspase-3﹚、Bax、B 淋巴细胞瘤-2 基因﹙Bcl-2﹚、金属蛋白酶组织抑制剂-1﹙TIMP-1﹚、基质金属蛋白酶-9﹙MMP-9﹚和转化生长因子-β1﹙TGF-β1﹚等蛋白表达。结果 RSD 组犬肾动脉消融 6 周后﹙植入起搏器前﹚收缩压较消融前显著降低﹙P=0. 001﹚;右房起搏5 周后 RSD 组和 RAP 组的收缩压和舒张压较假手术组均明显降低﹙P〈0. 05﹚,且 RSD 组收缩压较 RAP 组更低﹙P =0. 036﹚。与假手术组和 RSD 组相比,RAP 组起搏 5 周后诱发的 AF 持续时间明显延长﹙P 〈0. 05﹚。RAP 组心房有效不应期﹙AERP﹚明显缩短﹙P=0. 002﹚,而 RSD 组 AERP 的缩短无显著性﹙P =0. 087﹚。与假手术组比较,RAP 组犬左房的 ANP、AngⅡ和醛固酮水平显著升高,而在 RSD 组其升高的趋势明显减缓﹙P〈0. 05﹚。与 RAP 组相比,RSD 组犬左房的 Caspase-3、Bax、MMP-9 和 TGF-β1 蛋白表达显著降低,而 Bcl-2 和 TIMP-1 蛋白表达显著升高。结论 肾去交感神经可抑制长期快速右房起搏后 AF 的诱发和心房基质改变。     

慢性收缩性心力衰竭患者药物治疗情况调查及相关因素分析

目的 分析湖北省慢性收缩性心力衰竭(心衰)患者药物治疗分布及其影响因素。方法 回顾性调查和分析2000—2010年湖北省8市12家三级甲等医院心衰住院患者资料, 根据年龄、性别和随访结果分组, 分析不同组间药物治疗种类和药费的分布差异。对药物治疗年费用进行log1()对数转换。结果 (1)共16681例心衰患者纳人研究, 随访期间有6453例死亡。死亡组药物治疗年费用低于存活组(3.19±0.65*?. 血管紧张素受体阻滞剂使用率随年龄增加而增加;而地高辛、利尿剂、p受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂使用率随年龄增加呈倒“U”形分布。不同年龄组药物治疗存在性别差异。(3)随着患者年龄增加药物治疗费用有增加趋势(<30, 30~、40~、50~、60~和70~79岁组分别为2.96±0.70、3.09±0.62、3.15±0.58、3.30±0.59、3.25±0.58和3.35±0.60, 尸<0.01), 而年龄彡80岁组减低至50~岁组水平。男性患者药物治疗费的分布与全部患者水平相似, 而女性患者在<30、30~和40~岁组间无差异, 在其他年龄组的分布与全部患者水平相似。结论 湖北省心衰患者药物治疗有待改善, 药物治疗受年龄、性别影响, 其中女性患者药物治疗情况较男性差。     

SOCS3通过抑制STAT3抑制受损伤大鼠初级感觉神经元生长

目的通过慢病毒转导SOCS3和作用相反的突变型SOCS3(mSOCS3),体外研究SOCS3在成年鼠的初级感觉神经元再生中的作用。方法将慢病毒载体质粒pRRL-SOCS3-IRES-GFP,pRRL-mSOCS3-IRES-GFP和pRRL-STAT3ER-IRES-GFP分别转染293T细胞,包装慢病毒载体并测定滴度。完全切断大鼠左侧坐骨神经,术后饲养8-128h,在不同时间点摘取双侧L5背根神经节。通过实时PCR和原位杂交检测DRGs中SOCS3 mRNA的存在;通过背根神经节分离神经元培养,分别将三种慢病毒载体感染神经元细胞,采用免疫荧光染色法观察神经元细胞核质反应和突起的长度。结果大鼠左侧坐骨神经损伤后,SOCS3 mRNA的表达在背根神经节神经元中明显增加,外源性SOCS3能阻止神经元中STAT3的磷酸化及核移位,mSOCS3增强了突起生长。结论 SOCS3可通过抑制STAT3抑制轴突生长。     

溶组织内阿米巴引起长期便血两例报告

病例１，女性，５６岁，农民。１９８７年８月２４日因腹痛、腹泻、便血３年未愈就诊。大便每日４—５次。体检：中度贫血。粪检：除大量红、白细胞外，并发现有大量溶组织内阿米巴大滋养体，运动活泼。粪便培养未分离出肠道致病菌。经口服灭滴灵治疗，每日１．６ｇ，疗程...     

Menin蛋白生物学功能的研究进展

Menin蛋白为MEN1基因的表达产物,而MEN1基因的突变是遗传性多发性内分泌腺瘤病的致病原因.Menin蛋白具有多种生物学作用,可影响胚胎的生长发育,与肿瘤的发生和生长又密切相关.本文对Menin蛋白生物学功能研究进展进行综述.     

中日学生足长,足围与身高关系的比较研究

目的 研究中日学生足长、足围与身高关系的差异性。方法 采用国际采用的人体测量学方法,调查了大连７－１７岁１２０９名汉族学生和东京７－１２岁２７２名学生的身主 长和足围,并着重研讨了足长、足围与高的关系。结果 足长、足围与身高之间存在正相关关系。（１）由足长推算身高的回归方程大连男性为Ｙ＝６．８３６ｘ－２．８３,女性为Ｙ７．６１１ｘ＝１５．２８０;东京男性为Ｙ－５．８５２ｘ＝１２．１３２,女性为Ｙ＝     

戊四氮诱发癫痫大鼠海马齿状回颗粒细胞树突发芽

目的利用化学点燃大鼠癫痫模型,观察癫痫发作后大鼠海马齿状回颗粒细胞树突的形态学变化,探讨癫痫敏感性形成机制。方法利用戊四氮（PTZ）制作化学点燃大鼠癫痫模型。采用点燃成功后3d、7d两个时间点,应用神经元高尔基染色法,在光镜下观察和定量分析大鼠海马齿状回颗粒细胞的树突改变。结果颗粒细胞的形态学参数（树突总长度、树突分支点数、树突野最大伸展距离和树突棘密度）在PTZ点燃后3d时均显著降低（P〈0.05）,而在PTZ点燃后7d时明显回升,并明显高于生理水平（P〈0.05）。结论在PTZ点燃大鼠癫痫发作后,颗粒细胞树突出现明显的可塑性改变,并在PTZ点燃后7d时出现发芽现象,这可能与癫痫敏感性的形成有关     

稳心颗粒对心房神经节消融后心房颤动的影响机制

目的 探讨口服稳心颗粒对犬心房神经节（GP）消融后心房颤动（房颤）诱发的影响.方法 19只犬随机分为假手术组、GP消融组和稳心颗粒组.所有犬左侧第4肋间开胸,右心房短阵快速起搏观察房颤诱发情况.假手术组电生理监测后关胸,GP消融组和稳心颗粒组开胸后消融心房左、右GP,所有犬喂养8周,其中稳心颗粒组给予稳心颗粒0.25g·kg-1 ·d-1.8周后再次观察房颤诱发和心房基质变化.结果 与假手术组和稳心颗粒组相比,GP消融组8周后房颤诱发率明显升高.GP消融组犬血浆脑钠钛（BNP）明显增高[（142.2±21.4）pg/ml对（259.3±34.5）pg/ml,P＜0.01],而稳心颗粒组的BNP水平在消融8周后降低,但差异无统计学意义;3组犬在开胸前和喂养8周后血肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）无明显变化;与假手术组相比,GP消融组8周后左右心房肌组织中的BNP,TNF-α和IL-6水平明显增加,左心房组织的BNP,TNF-α和IL-6水平分别为[（117.1±15.2） pg/mg对（121.3±14.9）pg/mg,P＞0.05; （91.3±35） pg/mg对（180.3±72） pg/mg,P=0.02; （125.3±42） pg/mg对（273.3±83）pg/mg,P＜0.01];右心房组织的BNP,TNF-α和IL-6水平分别为[（143.6±33.7） pg/mg对（206.2±41.4） pg/mg,P=0.02;（75.3 12.1）pg/mg对（141.3±64） pg/mg,P=0.03;（175.1±42.5）pg/mg对（351.7±101）pg/mg,P＜0.01].假手术组和稳心颗粒组心房肌组织中的BNP,TNF-α和IL-6水平差异无统计学意义.结论 长期口服稳心颗粒可抑制心房GP消融后基质重构和房颤的诱发.