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61.
目的:观察EGFR酪氨酸激酶抑制剂AG1478对非小细胞肺癌(nonsmallcelllungcancer,NSCLC)细胞系的生长抑制作用。方法:用体外药物敏感性实验(MTT比色法),观察不同浓度的AG1478分别作用24和96h,对3种人类NSCLC细胞系A549,H358,H1299的生长抑制作用。结果:AG1478用药24h对A549,H358,H1299的抑制率分别为26.61%,21.83%,18.46%,用药(100μm)96h分别为78.67%,65.97%,63.09%。AG1478对A549,H358,H1299的半数抑制浓度分别为26.35,21.11,19.54μm。结论:AG1478对3种NSCLC细胞系具有生长抑制作用,这种作用呈时间依赖性和浓度依赖性。 相似文献
62.
目的:观察EGFR酪氨酸激酶抑制剂AG1478对非小细胞肺癌(nonsmall cell lung cancer,NSCLC)细胞系的生长抑制作用。方法:用体外药物敏感性实验(MTT比色法),观察不同浓度的AG1478分别作用24和96h,对3种人类NSCLC细胞系A549,H358,H1299的生长抑制作用。结果:AG1478用药24h对A549,H358,H1299的抑制率分别为26.61%,21.83%,18.46%,用药(100μm)96h分别为78.67%,65.97%,63.09%。AGl478对A549,H358,H1299的半数抑制浓度分别为26.35,21.11,19.54μm。结论:AG1478对3种NSCLC细胞系具有生长抑制作用,这种作用呈时间依赖性和浓度依赖性。 相似文献
64.
目的 研究热休克蛋白90抑制剂17-AAG联合阿糖胞苷、多柔比星对人白血病细胞株K562、HL-60的抑制效应,并定量分析其协同、相加或拮抗作用.方法 以不同浓度的17-AAG、阿糖胞苷、多柔比星单独或联合处理K562、HL-60细胞株48 h,四氮唑盐比色法测定细胞生长抑制作用,中效原理法判断联合用药的相互作用.结果 ①三种药物单用或两药联合作用于两种细胞株,均呈现剂量依赖性抑制效应.②17-AAG与阿糖胞苷或多柔比星联合作用于K562、HL-60细胞株,在低抑制效应时呈现拮抗作用,高抑制效应时呈现协同作用.③改变两药的联合比例影响合用效应.结论 热休克蛋白90抑制剂17-AAG作为一类新型的抗肿瘤药物,可有效抑制人白血病细胞株K562、HL-60增殖;其与传统化疗药物阿糖胞苷、多柔比星联合可呈现协同作用;联合用药的比例是影响抑制效应的重要因素. 相似文献
65.
66.
67.
目的:研究calpain抑制剂(ALLN)对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:45只雄性SD大鼠随机分为正常灌注组、缺血/再灌注组、ALLN 正常灌注组、ALLN 缺血/再灌注组和二甲亚砜 缺血/再灌注组,分别检测再灌注15 min时冠状动脉流出量(CF)和冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,荧光分光光度计测定荧光强度来反映calpain活性,免疫印迹法检测心肌细胞calpain蛋白表达量,用流式细胞仪检测细胞内钙荧光强度和细胞凋亡率,并计算凋亡指数。结果:同缺血/再灌注组相比,ALLN 缺血/再灌注组CF显著增高(P<0.01),LDH漏出量、calpain活性和蛋白表达量、胞内钙荧光强度和细胞凋亡指数均显著降低(P<0.01)。结论:ALLN对离体心脏缺血/再灌注损伤有保护作用,可能与其抑制calpain活性,从而减轻calpain对细胞的损伤,减轻了细胞内钙超载有关。 相似文献
68.
目的:研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂FK228对前列腺癌LNCaP细胞的抑制作用机理。方法:四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测药物对肿瘤细胞增殖的影响,hoechst33342染色观察细胞凋亡的形态学变化,Western blotting检测凋亡标志蛋白的表达,激光共聚焦分析雄激素受体(AR)蛋白的表达。结果:FK228在较低浓度即能有效抑制LNCaP细胞的增殖并诱导细胞凋亡,半效杀伤剂量(EC50)为7.4ng/mL;FK228作用24h后,细胞核内的AR基本被清除。结论:FK228能够阻断对前列腺癌细胞生长具有重要作用的AR信号通路,从而对肿瘤细胞发挥抑制作用。 相似文献
69.
小腿前群肌肉或肌腱损伤断裂修复术后需可靠的石膏固定以保持缝合的肌肉或肌腱在无张力的环境下愈合,如果石膏固定不当,极易导致缝合处张力增高甚至再断裂,我院自2005年3月至2006年10月采用屈膝45°~60°、伸踝位管形石膏固定,伤口处开窗治疗小腿前群肌肉或肌腱损伤断裂12例效果良好,现报告如下。 相似文献
70.
目的 研究促红细胞生成素(EPO)对糖尿病(DM)大鼠视网膜组织caspases-3、TNF-α和NF-κB表达的影响,探讨糖尿病视网膜病变(DR)的发病机制.方法 采用链脲佐菌素诱导DM,成模后,随机分为DM未治疗组和EPO治疗组,再设亚组.应用SABC法检测EPO对大鼠视网膜组织中caspases-3、NF-κB和TNF-α表达的影响.结果 在正常大鼠和DM 1个月组,三者均无阳性表达或只呈弱阳性表达,3个月组视网膜中可见阳性表达,多位于神经节细胞层,6个月组可见表达向其他层次扩展.EPO治疗组三者的表达均较同期DM未治疗组下降,3个月和6个月组的表达差异有统计学意义(P<0 05).结论 早期糖尿病视网膜caspases-3、NF-κB和TNF-α的表达上调,三者可能均参与了早期DR的发生,上述结果将为EPO治疗视网膜疾病提供理论基础. 相似文献