探讨肿瘤坏死因子、白细胞介素-6、血小板活化因子与重症胸腹损伤后凝血功能障碍发生的关系

目的:探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和血小板活化因子(PAF)与胸腹重症创伤后凝血功能紊乱发生的相关性与其作用。方法:收集2009-01-2011-12在我院就诊的62例胸腹联合重症创伤患者,对创伤指数≥17分的患者,在就诊同时抽血检查血小板计数(PLT)、血浆D-二聚体(D-D)、部分活化凝血酶原时间(APPT)、凝血酶原时间(PT)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、血小板活化因子(PAF),对检验结果进行相关性检验。结果:监测结果相关性分析:D-D与TNF-α之间比较:r=-0.8590,P<0.01;D-D与IL-6之间比较:r=-0.8031,P<0.01;D-D与PAF之间比较:r=-0.8970,P<0.01。PT与TNF-α之间比较:r=0.8852,P<0.01;PT与IL-6之间比较:r=0.8612,P<0.01;PT与PAF之间比较:r=0.9054,P<0.01。TNF-α与IL-6之间比较:r=0.9012,P<0.01;TNF-α与PAF之间比较:r=0.9137,P<0.01。IL-6与PAF之间比较:r=0.9162,P<0.01。结论:肿瘤坏死因子、白细胞介素-6、血小板活化因子均参与了重症胸腹创伤后凝血机制障碍的发生,肿瘤坏死因子可能通过白细胞介素-6促进血小板活化因子的释放与活化,进而导致血小板的激活、释放、聚集与大量消耗,导致血小板减少症的发生,针对肿瘤坏死因子、白细胞介素-6、血小板活化因子进行早期干预,有可能改善重症胸腹创伤患者的凝血功能障碍。     

覆膜支架腔内隔绝术治疗孤立性肠系膜上动脉夹层动脉瘤的围手术期护理

总结孤立性肠系膜上动脉夹层动脉瘤患者行覆膜支架腔内隔绝术治疗的护理体会。     

肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、磷脂酶A2、血小板活化因子与重症胸腹损伤凝血功能障碍的相关性

目的 探讨肿瘤坏死因子α （TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、磷脂酶A2（PLA2）和血小板活化因子（PAF）与重症胸腹损伤凝血功能障碍的相关性与机制.方法 收集2009年1月至2013年6月就诊,创伤指数（TI）≥17分,除外合并颅脑损伤及在急诊死亡的胸腹损伤患者112例（损伤组）,在救治同时检查血小板计数（PLT）、血浆D-二聚体（D-D）、凝血酶原时间（PT）、TNF-α、IL-6、PLA2、PAF,对检验结果进行相关性分析.并与同期42例健康体检者（对照组）比较.结果 与对照组比较,损伤组PLT显著降低[（73.14±32.59）×10^9/L比（191.52±23.31）× 10^9/L],血浆D-D、PT则显著升高[（1 893.87±508.72） U/L比（105.78±44.53） U/L、（38.42±12.85）s比（9.57±4.53）s],差异有统计学意义（P＜0.01）.与对照组比较,损伤组TNF-α、IL-6、PLA2、PAF均显著升高[（39.61±13.09） μg/L比（1.28±0.59）μg/L、（436.83±113.86） μg/L比（63.93±41.49） μg/L、（48.35±12.26） μg/L比（7.47±5.27） μg/L、（15 969.31±4 031.65）ng/L比（3 823.45±529.72）ng/L],差异有统计学意义（P＜0.01）.重症胸腹损伤患者就诊时,PLT与TNF-α、IL-6、PLA2、PAF之间r值均小于-0.895 1,呈负相关,D-D与TNF-α、PLA2及PT与IL-6、PAF之间r值均大于0.931 4,呈正相关.结论 TNF-α、IL-6、PLA2、PAF可能参与了重症胸腹损伤凝血功能障碍的发生,对TNF-α、IL-6、PLA2、PAF早期干预,或可能改善凝血功能障碍,提高生存率.     

点阵CO 2激光术后不良反应原因分析及处理措施

探讨点阵CO 2激光术后不良反应的形成原因及防治方法。2018年6月至2019年6月,中国医科大学附属第一医院皮肤科接受点阵CO 2激光治疗患者523例,其中男164例、女359例;年龄21~62(32.6±3.0)岁。分析术后7 d不良反应的相关原因,总结处理策略。523例中125例(23.9%)...     

内毒素、磷脂酶A2、血小板活化因子与重症胸腹创伤后凝血功能障碍的相关性及机制

目的探讨内毒素（LPS）、磷脂酶A2（PLA2）和血小板活化因子（PAF）与重症胸腹创伤后凝血功能障碍的相关性和机制。方法回顾性分析2009年1月至2012年6月解放军第二五,医院82例创伤指数（TI）≥17分、排除颅脑损伤及在急诊科死亡的重症胸腹创伤患者（重症胸腹创伤组）的临床资料,男58例,女24例;年龄16～76（43．59±16．33）岁。开放性损伤17例,闭合性损伤65例;坠落伤23例,交通伤47例,钝性打击伤8例,锐器剌伤4例。选取本院门诊部42例体检的正常健康志愿者为对照组,其中男27例,女15例;年龄24～47（37．32±10．45）岁。检测两组患者的血小板计数（PLT）、血浆D-二聚体（D．D）、部分活化凝血酶原时间（APTT）、内毒素（1ipopolysaccha—ride,LPS）、磷脂酶A2（phospholipaseA2,PLA2）和血小板活化因子（platelet．activatingfactor,PAF）,对检验结果进行比较并进行线性相关性分析。结果重症胸腹创伤组PLT低于对照组[（83．44±38．52）×109/Lvs．（191．52±23-31）×109／L],D．Dl（1823．89±608．02）U／LVS．（105．78±44．53）U／L]、APTTl（68．24±24．12）SVS．（22．47±9．41）S]、LPS[（438．66±106．02）U／LVS．（87．384-46．51）U／L]、PLA2[（41．35-14．26）ng／mlVS．（7．474-5．27）ng／m1]和PAF[（15765-3l4-4431．65）ng／LVS．（3823．45±529．72）ng／L]均较对照组增高,差异有统计学意义（P〈0．001）。PLT与损伤因子LPS、PLA：、PAF之间相关系数（r）值均小于一O．9335,呈显著负相关。D．D、APTT与损伤因子LPS、PLA：、PAF之间的r值均大于0．9216,呈显著正相关。结论LPS、PLA2、PAF参与了重症胸腹创伤后凝血功能障碍的发生过程。对LPS、PLA2、PAF进行早期干预,或有可能改善重症胸腹创伤患者的凝血功能障碍,提高患者的生存率。     

肿瘤坏死因子-α、内毒素、白细胞介素-6、磷脂酶A2与重症胸腹损伤后急性心肌细胞损伤的相关性

目的探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、内毒素（LPS）、白细胞介素-6（IL-6）、磷脂酶A1（PLA2）与重症胸腹损伤后心肌细胞损伤发生的关系。方法收集2009年1月-2013年6月在我院急诊科就诊,创伤指数（TI）≥17分,除外合并颅脑损伤及在急诊死亡的胸腹损伤患者112例,在救治的同时检查肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白T（cTnT）、TNF-α、LPS、IL-6、PLA2,对检验结果进行相关性分析。结果心肌损伤：CK-MB：（218．79±21．59）U／L,cTnT：（546．254±29．34）ng／L;损伤因子：TNF-α（39．614±13．09）μg／L,LPS：（453．684±96．37）IU／L,IL-6：（436．83±113．86）μg／L,PLA2：（48．354±12．26）μg／L。CK-MB与TNF-α、LPS、IL-6、PLA2比较相关系数（r）均〉0．8832,cTnT与TNF-α、LPS、IL-6、PLA2比较r均〉0．889l,均呈显著正相关。结论TNF-α、LPS、IL-6、PLA2参与了重症胸腹损伤后心肌细胞损伤的发生,对TNF-α、LPS、IL-6、PLA2的针对性干预,或有可能减轻重症胸腹损伤后心肌细胞损伤的程度,提高重症胸腹损伤者的生存率。     

肿瘤坏死因子-α、内毒素、磷脂酶A2与重症胸腹损伤急性肝损伤的相关性研究

目的探讨肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、内毒素（LPS）、磷脂酶A2（PLA2）在重症胸腹损伤急性肝损伤发生过程中的作用。方法收集2009年1月～2012年6月在解放军第253医院急诊科就诊,创伤指数（TI）≥17分、除外合并颅脑损伤及在急诊死亡的胸腹创伤患者82例,在就诊救治的同时抽血检查谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、TNF-α、LPS和PLA2,对检验结果进行相关性分析。结果肝功能：ALT208．43±41．35U／L,AST198．49±39．62U／L;损伤因子：TNF—α 36．41±18．09ng／ml;LPS343．66±106．02IU／L;PLA,41．35±14．26ng／ml。ALT、AST与TNF—α、LPS、PLA,比较相关系数（r）分别大于0．8657、0．8860,均呈显著正相关。结论TNF—α、LPS、PLA,参与了重症胸腹损伤后急性肝损伤的发生、发展。急诊救治胸腹损伤时,应对TNF-α、LPS、PLA,进行早期干预,或有可能抑制急性肝损伤的发生或减轻损害的程度。     

ST段抬高型心肌梗死患者预防性放置主动脉内球囊反搏的临床疗效分析

目的分析ST段抬高型心肌梗死患者急诊冠状动脉介入治疗前预防性放置主动脉内球囊反搏(IABP)的远期临床疗效。方法收集接受急诊冠状动脉介入治疗且未合并心源性休克的646例ST段抬高型心肌梗死患者的临床资料,预防性放置IABP组(pIABP组)为冠状动脉介入治疗前预防性放置主动脉内球囊反搏的患者25例,对照组为采用倾向得分匹配法筛选出的术前未预防性放置IABP的患者75例。分析两组患者的临床特点并比较其远期临床预后。结果倾向匹配后两组患者的Killips分级和糖尿病史仍存在显著统计学差异(P=0.001和P=0.018),其余各项基线资料基本平衡。随访中位数时间21个月(四分位间距1～28个月)。全因死亡患者pIABP组7例(28%),对照组18例(24%),pIABP组心源性死亡6例(24%),对照组9例(12%),对照组主要不良心脑血管事件发生率为45.3%,pIABP组主要不良心脑血管事件累计发生率为56%。Kaplan-Meier生存分析中,两组患者的全因死亡率和心源性死亡率差异无显著性(P=0.519和P=0.103),两组患者的主要不良心脑血管事件累计发生率差异无显著性(P=0.275)。多因素Cox回归分析显示,校正两组患者的Killips分级和糖尿病史后,预防性放置主动脉内球囊反搏对于远期临床预后仍然没有显著影响(P=0.917)。结论急诊介入治疗前预防性放置主动脉内球囊反搏未能显著改善血流动力学稳定的ST段抬高型心肌梗死患者的远期临床预后。     

多种损伤因子与重症胸腹损伤急性肝功能障碍相关性研究

目的探讨肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、磷脂酶A2（phospholipaseAz,PLA2）在重症胸腹损伤急性肝功能损害发生过程中的作用。方法胸腹创伤患者82例（观察组）,同期体检健康者46例（对照组）,检测2组谷丙转氨酶（glutamicpropylictransaminase,GPT）、谷草转氨酶（glutamicoxaolacetictransaminase,GOT）、TNF—α、IL-6和PLA2水平并进行比较。结果观察组就诊时GPT（（208．43±41．35）u／L）、GOT（（198．49±39．62）u／L）、TNF—α（（36．41±18．09）μg／L）、IL-6（（393．83±143．86）μg／L）、PLA2（（41．35±14．26）μg／L）均高于对照组（（17．25±4．48）u／L,（18．29±5．37）u／L,（1．28±0．59）μg／L,（63．93±41．49）μg／L,（7．47±5．27）μg／L）（P〈O．01）;观察组GPT、GOT分别与TNF-α、IL-6、PLA2呈显著正相关（P〈0．01）。结论TNF-α、IL-6、PLA2参与了胸腹损伤急性肝功能损害的发生、发展;对TNF—α、ID6、PLA2进行早期干预可抑制急性肝功能损害发生或减轻损害程度。